Durham, NC, und BRÜSSEL, BELGIEN - Ein Forscherteam der Duke University Medical Center und der Université Catholique de Louvain (UCL) hat festgestellt, dass Milchsäure eine wichtige Energiequelle für Tumorzellen ist. In weiteren Experimenten entdeckten sie einen neuen Weg, um gefährliche, schwer zu zerstörende Tumor-Zellen abzutöten, indem sie ihnen die Milchsäure-Versorgung abschnitten.
„Wir wissen seit über 50 Jahren, dass hypoxische oder Zellen mit einer geringen Sauerstoff-Versorgung einen Widerstand gegenüber der Strahlentherapie aufweisen“, sagte Senior-Autor Dr. Mark Dewhirst, DVM, Professor für Radioonkologie und Pathologie in Duke.
„In den letzten 10 Jahren haben die Wissenschaftler festgestellt, dass hypoxische Zellen auch aggressiver und schwieriger mit einer Chemotherapie zu behandeln sind. Die Arbeit, die wir getan haben, stellt uns nun einen völlig neuen Weg zur Verfügung, um danach zu forschen.“
Viele Tumoren haben Zellen, die Brennstoff für ihre Aktivität unterschiedlich verbrennen. Tumor-Zellen in der Nähe von Blutgefäßen haben ausreichende Sauerstoff-Quellen die sie anzapfen können und sie können entweder Traubenzucker wie normale Zellen oder Milchsäure (Laktat) zur Energiegewinnung verbrennen. Tumorzellen, die sich etwas weiter weg von den Blutgefäßen befinden sind hypoxisch und sie verbrennen ineffizient viel Traubenzucker, um weiterzuarbeiten. Im Gegenzug dazu produzieren sie Laktat als Abfallprodukt.
Tumor-Zellen mit einer guten Sauerstoff-Versorgung ziehen es vor Laktat zu verbrennen, was mehr Traubenzucker für die Zellen mit geringerer Sauerstoff-Versorgung zur Verfügung stellt. Als die Forscher aber den Zellen die Fähigkeit zur Nutzung des Laktats unterbanden, stand den hypoxischen Zellen nicht mehr so viel Glukose zur Vefügung.
Für die gefährlichen hypoxischen Zellen, „heißt es dann nur noch Glukose oder Tod“, sagte Pierre Sonveaux, Professor in der UCL Unit of Pharmacology & Therapeutics und führender Autor der Studie, die am 20. November in der Online-Ausgabe des Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde. Er arbeitete früher mit Dr. Dewhirst in Duke zusammen.
Die nächste Herausforderung war zu entdecken, wie Laktat in Tumor-Zellen transportiert wurde. Da die Laktat-Wiederverwertung im trainierenden Muskel vorhanden ist, um Krämpfe zu verhindern, vermuten die Forscher, dass derselbe molekulare Mechanismus in Tumor-Zellen aktiv sein könnte.
„Wir entdeckten, dass ein Protein mit der Bezeichnung MCT1 als Transportvorrichtung dient, welches aus den Muskeln stammt, auch in atmenden Tumor-Zellen vorhanden war“, sagte Dewhirst. Das Forscherteam verwendete chemische Hemmstoffe für das MCT1 in Zellmodellen, in denen MCT1 neutralisiert worden war, um seine Rolle in der Laktatlieferung näher zu untersuchen.
„Wir haben nicht nur bewiesen, dass MCT1 dabei wichtig war, sondern wir haben formal gezeigt, dass MCT1 einzigartig für die Vermittlung der Laktat-Aufnahme war“, sagte Professor Olivier Feron der UCL Unit of Pharmacology & Therapeutics.
Die Blockade des MCT1 tötete die oxydierten Zellen nicht ab, aber es stieß ihren Metabolismus zur ineffizienten Verbrennung des Traubenzucker an. Weil der Traubenzucker mehr von den Zellen verwendet wurde, die eine bessere Sauerstoff-Versorgung aufwiesen, verbrauchten sie den größten Teil des Traubenzuckers, bevor er überhaupt die hypoxischen Zellen erreichen konnte, die hungernd vergebens auf den Traubenzucker warteten.
„Diese Entdeckung ist wirklich aufregend“, sagte Dewhirst. „Die Idee, hypoxische Zellen zu Tode hungern zu lassen ist völlig neuartig.“
Wenn auch hypoxische Tumor-Zellen als Ursache des Widerstands bei der Behandlung seit Jahrzehnten identifiziert worden sind, hat es nicht eine zuverlässige Methode gegeben, sie abzutöten.
„Sie sind die Population von Zellen, die einen Tumor-Rückfall verursachen können,“ sagte Professor Feron.
Ein bedeutender Vorteil der neuen Strategie ist, dass ein neues Medikament hypoxische Zellen, die sich weit von den Adern entfernt befinden, nicht zu erreichen braucht und nicht in die Zellen einzutreten braucht, es muss lediglich das Transportvorrichtungsmolekül blockiert werden, das den Milchzucker transportiert, das sich außerhalb der Zellen befindet. „Diese Entdeckung wird für die Medikamenten-Entwicklung wirklich wichtig sein,“ sagte Sonveaux.
Die Forscher zeigten auch, dass bei Mäusen die mit Strahlentherapie und zusammen mit der Hemmung von MCT1 wirksam war bei der Abtötung der restlichen Tumorzellen, die den Blutgefäßen am nächsten waren. Dies erwies sich als ein eminenter Ansatz gegen Tumoren.
eurekalert.org
Samstag, 22. November 2008
Freitag, 21. November 2008
Krebs: Sport wirkt wie Medikament
Sport kann nicht nur Krebs vorbeugen, sondern verbessert auch die Heilungschancen der Erkrankung. Dies ergaben groß angelegte Studien, berichten Experten auf dem Symposium "Sport und Krebs" in München. "Sport sollte neben Chemotherapie, Bestrahlung und Operation einen festen Stellenwert in der Krebsbehandlung erhalten - so wie ein Medikament", fordert Prof. Martin Halle vom Lehrstuhl für präventive und rehabilitative Sportmedizin der Technischen Universität München.
netdoktor.de
Sport senkt das Krebsrisiko drastisch
Dreimal wöchentlich eine halbe Stunde Sport: Das reicht schon, um sein Krebsrisiko um bis zu 40 Prozent zu reduzieren, berichten Mediziner. Auch bei der Krebsbehandlung kann Sport helfen. Die Ärzte beklagen, dass die Krankenkassen hier nicht zahlen.
stern.de
netdoktor.de
Sport senkt das Krebsrisiko drastisch
Dreimal wöchentlich eine halbe Stunde Sport: Das reicht schon, um sein Krebsrisiko um bis zu 40 Prozent zu reduzieren, berichten Mediziner. Auch bei der Krebsbehandlung kann Sport helfen. Die Ärzte beklagen, dass die Krankenkassen hier nicht zahlen.
stern.de
Dienstag, 18. November 2008
Krebsüberlebende führt ihre Genesung auf eine vegane Ernährung zurück
Laut der britischen Zeitung „Morning Sun“ ist die 48jährige Mary Bukowiec im wahrsten Sinne des Wortes eine „Brustkrebsüberlebende“. Hier ist die unglaubliche Geschichte der pensionierten Finanzanalystin:
Bukowiec sagte, nachdem sie die Erstdiagnose ihres Brustkrebses erfuhr, dass sie alles befolgte, was ihr von medizinischen Fachleuten empfohlen wurde.
Aber als der Krebs vier Jahre später zurückkehrte, traf sie das schwer. Und sie wählte eine alternative Behandlungsmethode, die ihr Leben veränderte.
„Ich musste meine Meinung darüber revidieren“, sagte Bukowiec. „Ich begann wissenschaftliche Zeitschriften und Literatur zu Ernährung und Lebensstil zu lesen“.
„Und der Auswirkungen einer pflanzlichen Ernährungsform, und wie sie Ihnen helfen kann das Auftreten von Krebs zu verhindern.“
Sie sagte, dass alles, was sie über alternative Behandlungsmethoden las, auf pflanzlich basierte Ernährungsweisen hindeutete.
„Unglaubliche Kräfte verleiteten mich zu diesem Weg,“ sagte Bukowiec. „Nachdem ich das Buch „A Cancer Battle Plan“ („Ein Krebs-Kampfplan“) las, entschied ich mich, diesen Kampf aufzunehmen“.
„Ich wollte nicht, dass die Ärzte mit mir taten, was sie wollten.“
Bukowiec sagte, dass ein Arzt für Naturheilverfahren sie in eine vegane Lebensweise einführte, und er habe sie des weiteren gelehrt, wie sie mittels Entgiftung ihren Körper reinigen kann.
Co-Autoren des Buches „A Cancer Battle Plan“ sind Anne und Dave Frahm.
„Ich begann mit dem von den Autoren angeführten Frühstück,“ sagte Bukowiec.
Es begann in einem Zentrum für Fragen des Lebensstils mit dem Namen „Health Quarters Ministries“.
„Sogar dann war ich nicht bereit gewesen, ein völlig strenger Vegetarier zu werden.“
Sie sagte erst als sie in Gott Vertrauen schöpfte, gab ihr diese Einstellung kraft, eine strenge Vegetarierin zu werden, und sie konnte innerhalb von vier Monaten bereits physische Verbesserungen bemerken.
„Ich hatte eine Schwellung in der Brust, und die Paget-Krankheit in der Brustwarze,“ sagte Bukowiec. Ich habe 20 Pfund abgenommen, und der Schmerz und die Schwellung waren verschwunden, nachdem ich mich entschlossen habe vegan zu ernähren.
„Ein (medizinischer) Report meines Scans zeigte, dass der Krebs noch dort war, aber dass er sich verringert hatte.“
Sie sagte, dass ihr Onkologe nicht zufrieden mit ihrer Ablehnung der konventionellen Krebstherapien war, aber nach neun Monaten war ihr Krebs verschwunden.
Der Onkologe schmiss meine Kartei hin und sagte: „Bukowiec Sie sind ausgezeichnet“. Ich dachte, „Wow, wie kann ich nur so schlagfertig sein?“
„Ich dachte wirklich (der Krebs) würde sich weiter vermindern, aber er war schlicht komplett weg.“
Sie sagte, dass sie und ihr Mann Jerome, sprachlos waren. „Wir saßen mit unseren offenen Mündern dort,“ sagte Bukowiec. Ich dachte, „Wie kann er nicht wissen wollen, was ich unternommen habe?“
„Bevor er mir meine Blutwerte sagte, fügte er hinzu: 'manchmal lernen Ärzte von ihren Patienten'“, sagte sie.
Die Tests, um den Krebs zu untersuchen sind hochtoxisch, und Bukowiec sagte, dass die Vorteile der Untersuchung überwiegen müssten.
„Ich verwendete reinigende und entgiftende Techniken im Anschluss an diese Untersuchungen“, sagte sie. „Es war ein langer und schwerer Weg, der sich aber sicherlich gelohnt hat.“
Bukowiec sagte, dass sie nach ihrer anfänglichen Diagnose, die Empfehlungen der medizinischen Fachleute befolgte.
„Ich habe alles getan, was mir empfohlen wurde,“ sagte Bukowiec. „Ich war sehr enttäuscht (als der Krebs wieder zurückgekehrt ist), und ich grübelte "einen Augenblick, ich dachte, dass er nicht mehr zurückkehren würde.“
Sie sagte, dass ihr gesagt wurde, dass eine 99 prozentige Chance bestehen würde, dass sie nie ein Wiederauftreten erleben würde.
„Nach der zweiten (positiven Krebs-) Diagnose dachte ich (in Anbetracht ihrer herkömmlichen Behandlungsmethoden): ich bin dort gewesen und habe das getan,“ sagte sie. „Vor meinem ersten und zweiten Auftreten des Krebses war ich eine äußerst gesunde Person.
„Von den 18 Kindern meiner Mutter, lebte ich den vorbildlichsten Lebensstil.“
Bukowiec gehört zum Indianer-Stamm Saginaw Chippewa, und sie ist ein Mitglied der Saganing-Gemeinde in Standish.
„Im Reservat gab es eine Vielzahl von Krankheiten die auf den Lebensstil zurückzuführen sind“, sagte Bukowiec.
Bukowiec sagt, dass sie für alle spricht, die hören wollen, wie eine vegane Lebensweise ihr Leben verändert hat.
„Meine Ernährung ist nicht nur vegan, sie ist auch vollwertig“, sagte Bekowiec. Sie ist so natürlich wie möglich.
Verpackte und verarbeitete Lebensmittel esse ich nicht. „Ich kaufe die ganzen Körner und mahle mir mein eigenes Mehl“, sagte sie.
Bukowiec sagte, dass sie glaubt, dass die Nahrungsmittel, die das Leben der Leute um so viel leichter machen, mit ungesunden Toxinen belastet sind.
„Wir spielen russisches Roulette“, sagte Bukowiec. „All diese ungesunden Nahrungsmittel fördern Krankheiten“.
„Die Mehrheit der Menschen da draußen hat keine Ahnung, weil sie Vertrauen in die Lebensmittelindustrie hat, aber es ist ein Unternehmen, das alles nur billig und effizient machen will“, sagte sie.
Bukowiec sagt, dass sie ihre Lektion auf die harte Tour gelernt hat, und jetzt hat sie als Veganerin eine 180-Grad-Wende erfahren.
„Ich musste mich mit positiven Einflüssen umgeben und andere Veganer finden,“ sagte Bukowiec.
Ihr Ehemann Jerome sagte dass ihre Essgewohnheiten jetzt völlig anders sind. „Es hat unser Leben stark verändert,“ sagte Jerome Bukowiec.
Wir gingen damals in Restaurants und wir grillen nicht wie früher.
„Um ihr leben zu retten musste sie es tun und es hat bei ihr funktioniert.“
Jerome Bukowiec sagt, dass er denkt, dass die Ärzte schnell dabei sind, Krebspatienten unter das Messer zu bringen, und Chemotherapie und Bestrahlung anzuwenden.
„Es gibt Heilmittel da draußen, aber sie werden sie nie herausgeben," sagte Jerome Bukowiec. "Es ist nicht die Art wie unser System arbeitet.
„Sie müssen wirklich auf sich selbst aufpassen.“
Mary Bukowiec sagte, dass sie Gott ein Gelübde machte, dass, wenn er beschließt, sie zu heilen, sie ihre alternative Behandlung nicht der Öffentlichkeit vorenthalten werde.
„Die Wahrheit über Brustkrebs ist, dass Sie ihn in Ihrer Familie nicht haben müssen, um ihn zu bekommen,“ sagte Bukowiec. „Männer bekommen es, und die meisten Männer schützen sich nicht davor.“
vegtaste.com
Bukowiec sagte, nachdem sie die Erstdiagnose ihres Brustkrebses erfuhr, dass sie alles befolgte, was ihr von medizinischen Fachleuten empfohlen wurde.
Aber als der Krebs vier Jahre später zurückkehrte, traf sie das schwer. Und sie wählte eine alternative Behandlungsmethode, die ihr Leben veränderte.
„Ich musste meine Meinung darüber revidieren“, sagte Bukowiec. „Ich begann wissenschaftliche Zeitschriften und Literatur zu Ernährung und Lebensstil zu lesen“.
„Und der Auswirkungen einer pflanzlichen Ernährungsform, und wie sie Ihnen helfen kann das Auftreten von Krebs zu verhindern.“
Sie sagte, dass alles, was sie über alternative Behandlungsmethoden las, auf pflanzlich basierte Ernährungsweisen hindeutete.
„Unglaubliche Kräfte verleiteten mich zu diesem Weg,“ sagte Bukowiec. „Nachdem ich das Buch „A Cancer Battle Plan“ („Ein Krebs-Kampfplan“) las, entschied ich mich, diesen Kampf aufzunehmen“.
„Ich wollte nicht, dass die Ärzte mit mir taten, was sie wollten.“
Bukowiec sagte, dass ein Arzt für Naturheilverfahren sie in eine vegane Lebensweise einführte, und er habe sie des weiteren gelehrt, wie sie mittels Entgiftung ihren Körper reinigen kann.
Co-Autoren des Buches „A Cancer Battle Plan“ sind Anne und Dave Frahm.
„Ich begann mit dem von den Autoren angeführten Frühstück,“ sagte Bukowiec.
Es begann in einem Zentrum für Fragen des Lebensstils mit dem Namen „Health Quarters Ministries“.
„Sogar dann war ich nicht bereit gewesen, ein völlig strenger Vegetarier zu werden.“
Sie sagte erst als sie in Gott Vertrauen schöpfte, gab ihr diese Einstellung kraft, eine strenge Vegetarierin zu werden, und sie konnte innerhalb von vier Monaten bereits physische Verbesserungen bemerken.
„Ich hatte eine Schwellung in der Brust, und die Paget-Krankheit in der Brustwarze,“ sagte Bukowiec. Ich habe 20 Pfund abgenommen, und der Schmerz und die Schwellung waren verschwunden, nachdem ich mich entschlossen habe vegan zu ernähren.
„Ein (medizinischer) Report meines Scans zeigte, dass der Krebs noch dort war, aber dass er sich verringert hatte.“
Sie sagte, dass ihr Onkologe nicht zufrieden mit ihrer Ablehnung der konventionellen Krebstherapien war, aber nach neun Monaten war ihr Krebs verschwunden.
Der Onkologe schmiss meine Kartei hin und sagte: „Bukowiec Sie sind ausgezeichnet“. Ich dachte, „Wow, wie kann ich nur so schlagfertig sein?“
„Ich dachte wirklich (der Krebs) würde sich weiter vermindern, aber er war schlicht komplett weg.“
Sie sagte, dass sie und ihr Mann Jerome, sprachlos waren. „Wir saßen mit unseren offenen Mündern dort,“ sagte Bukowiec. Ich dachte, „Wie kann er nicht wissen wollen, was ich unternommen habe?“
„Bevor er mir meine Blutwerte sagte, fügte er hinzu: 'manchmal lernen Ärzte von ihren Patienten'“, sagte sie.
Die Tests, um den Krebs zu untersuchen sind hochtoxisch, und Bukowiec sagte, dass die Vorteile der Untersuchung überwiegen müssten.
„Ich verwendete reinigende und entgiftende Techniken im Anschluss an diese Untersuchungen“, sagte sie. „Es war ein langer und schwerer Weg, der sich aber sicherlich gelohnt hat.“
Bukowiec sagte, dass sie nach ihrer anfänglichen Diagnose, die Empfehlungen der medizinischen Fachleute befolgte.
„Ich habe alles getan, was mir empfohlen wurde,“ sagte Bukowiec. „Ich war sehr enttäuscht (als der Krebs wieder zurückgekehrt ist), und ich grübelte "einen Augenblick, ich dachte, dass er nicht mehr zurückkehren würde.“
Sie sagte, dass ihr gesagt wurde, dass eine 99 prozentige Chance bestehen würde, dass sie nie ein Wiederauftreten erleben würde.
„Nach der zweiten (positiven Krebs-) Diagnose dachte ich (in Anbetracht ihrer herkömmlichen Behandlungsmethoden): ich bin dort gewesen und habe das getan,“ sagte sie. „Vor meinem ersten und zweiten Auftreten des Krebses war ich eine äußerst gesunde Person.
„Von den 18 Kindern meiner Mutter, lebte ich den vorbildlichsten Lebensstil.“
Bukowiec gehört zum Indianer-Stamm Saginaw Chippewa, und sie ist ein Mitglied der Saganing-Gemeinde in Standish.
„Im Reservat gab es eine Vielzahl von Krankheiten die auf den Lebensstil zurückzuführen sind“, sagte Bukowiec.
Bukowiec sagt, dass sie für alle spricht, die hören wollen, wie eine vegane Lebensweise ihr Leben verändert hat.
„Meine Ernährung ist nicht nur vegan, sie ist auch vollwertig“, sagte Bekowiec. Sie ist so natürlich wie möglich.
Verpackte und verarbeitete Lebensmittel esse ich nicht. „Ich kaufe die ganzen Körner und mahle mir mein eigenes Mehl“, sagte sie.
Bukowiec sagte, dass sie glaubt, dass die Nahrungsmittel, die das Leben der Leute um so viel leichter machen, mit ungesunden Toxinen belastet sind.
„Wir spielen russisches Roulette“, sagte Bukowiec. „All diese ungesunden Nahrungsmittel fördern Krankheiten“.
„Die Mehrheit der Menschen da draußen hat keine Ahnung, weil sie Vertrauen in die Lebensmittelindustrie hat, aber es ist ein Unternehmen, das alles nur billig und effizient machen will“, sagte sie.
Bukowiec sagt, dass sie ihre Lektion auf die harte Tour gelernt hat, und jetzt hat sie als Veganerin eine 180-Grad-Wende erfahren.
„Ich musste mich mit positiven Einflüssen umgeben und andere Veganer finden,“ sagte Bukowiec.
Ihr Ehemann Jerome sagte dass ihre Essgewohnheiten jetzt völlig anders sind. „Es hat unser Leben stark verändert,“ sagte Jerome Bukowiec.
Wir gingen damals in Restaurants und wir grillen nicht wie früher.
„Um ihr leben zu retten musste sie es tun und es hat bei ihr funktioniert.“
Jerome Bukowiec sagt, dass er denkt, dass die Ärzte schnell dabei sind, Krebspatienten unter das Messer zu bringen, und Chemotherapie und Bestrahlung anzuwenden.
„Es gibt Heilmittel da draußen, aber sie werden sie nie herausgeben," sagte Jerome Bukowiec. "Es ist nicht die Art wie unser System arbeitet.
„Sie müssen wirklich auf sich selbst aufpassen.“
Mary Bukowiec sagte, dass sie Gott ein Gelübde machte, dass, wenn er beschließt, sie zu heilen, sie ihre alternative Behandlung nicht der Öffentlichkeit vorenthalten werde.
„Die Wahrheit über Brustkrebs ist, dass Sie ihn in Ihrer Familie nicht haben müssen, um ihn zu bekommen,“ sagte Bukowiec. „Männer bekommen es, und die meisten Männer schützen sich nicht davor.“
vegtaste.com
Donnerstag, 13. November 2008
Walnüsse als Waffe gegen Krebs
07.11.2008
Mit Walnüssen wächst der Tumor langsamer
Amerikanische Wissenschaftler haben in einer Pilotstudie mit Mäusen herausgefunden, dass der regelmäßige Verzehr von Walnüssen das Wachstum von Krebszellen hemmt. Teilweise entwickelte sich der Tumor nur noch halb so schnell.
news.de
Walnüsse bremsen Tumore
focus.de
Walnüsse als Waffe gegen Krebs
welt.de
Mit Walnüssen wächst der Tumor langsamer
Amerikanische Wissenschaftler haben in einer Pilotstudie mit Mäusen herausgefunden, dass der regelmäßige Verzehr von Walnüssen das Wachstum von Krebszellen hemmt. Teilweise entwickelte sich der Tumor nur noch halb so schnell.
news.de
Walnüsse bremsen Tumore
focus.de
Walnüsse als Waffe gegen Krebs
welt.de
Montag, 10. November 2008
Hunger schützt den Körper vor den Auswirkungen einer Chemotherapie
09.11.2008
Hunger schützt den Körper vor den Auswirkungen einer Chemotherapie
Forscher haben in einer vor kurzem veröffentlichten Studie in „Proceedings of the National Academy of Sciences“ vorgeschlagen, dass man mittels Fasten die negativen Auswirkungen einer Chemotherapie verringern könne.
„In der Theorie öffnet dieser Ansatz neue Behandlungsmöglichkeiten, die höhere Dosen der Chemotherapie ermöglichen würde“, sagte Krebsforscher Pinchas Cohen der Los Angeleser Universität in Kalifornien, der allerdings nicht an dieser Studie teilgenommen hat. „Es ist eine Richtung, die es Wert ist, in klinischen Studien beim Menschen weiterverfolgt zu werden“.
Forscher ließen sowohl gesunde als auch krebsbefallene Hefe- sowie menschliche Zellen in Versuchsanordnungen im Labor hungern und sie setzten sie dann Chemotherapie-Agenten aus. Die gesunden Zellen überlebten diese toxische Dosierung, die Krebszellen hingegen nicht.
Viele der schwerwiegenden Nebenwirkungen der Chemotherapie ergeben sich aus der Tatsache, dass Chemikalien verwendet werden, die auch gesunde Zellen abtöten. Die Forscher ließen die Hälfte einer Gruppe von Mäusen 48 Stunden lang hungern, und sie gaben dann allen Mäusen eine Dosis der Chemotherapie, die dreimal höher war, als die maximal zulässige Konzentration beim Menschen. Dreiundvierzig Prozent der nicht-hungernden Mäuse starben, aber nur eine der hungernden Mäuse.
Nachdem die Chemotherapie beendet und eine normale Diät wiederaufgenommen wurde erlangten die hungernden Mäuse das verlorene Gewicht vollständig zurück.
Der gleiche Effekt trat bei allen vier getesteten Chemotherapie-Agenten ein. Eine noch höhere Dosis wurde bei einer unterschiedlichen genetischen Belastung von Mäusen angewendet, wobei 100 Prozent der Mäuse verstarben, die eine normale Diät einhielten, aber keine der hungernden Mäuse.
Die Forscher spekulieren, dass hungernde Zellen mit Stress besser umzugehen vermögen, da sie in eine Art energiesparenden Ruhezustands-Modus umschalten. Tumor-Zellen, denen es an der Fähigkeit mangelt sich abzuschalten, können nicht in diesen Modus umschalten. Wenn dieser Winterschlaf gegen die Toxine schützt, dann konnte das erklären, warum Hungern gegen die schädlichen Auswirkungen einer Chemotherapie schützt.
"Die Ärzte sagen mir, falls es funktionieren würde, dass es alle alle dann tun würden", sagte Forscher Valter Longo.
"[Die Leute] befinden sich in einem jämmerlichen Zustand, nachdem sie die Chemo erhalten haben und verlieren an Gewicht , weil sie nach der Chemo nicht essen wollen."
Link
Hunger schützt den Körper vor den Auswirkungen einer Chemotherapie
Forscher haben in einer vor kurzem veröffentlichten Studie in „Proceedings of the National Academy of Sciences“ vorgeschlagen, dass man mittels Fasten die negativen Auswirkungen einer Chemotherapie verringern könne.
„In der Theorie öffnet dieser Ansatz neue Behandlungsmöglichkeiten, die höhere Dosen der Chemotherapie ermöglichen würde“, sagte Krebsforscher Pinchas Cohen der Los Angeleser Universität in Kalifornien, der allerdings nicht an dieser Studie teilgenommen hat. „Es ist eine Richtung, die es Wert ist, in klinischen Studien beim Menschen weiterverfolgt zu werden“.
Forscher ließen sowohl gesunde als auch krebsbefallene Hefe- sowie menschliche Zellen in Versuchsanordnungen im Labor hungern und sie setzten sie dann Chemotherapie-Agenten aus. Die gesunden Zellen überlebten diese toxische Dosierung, die Krebszellen hingegen nicht.
Viele der schwerwiegenden Nebenwirkungen der Chemotherapie ergeben sich aus der Tatsache, dass Chemikalien verwendet werden, die auch gesunde Zellen abtöten. Die Forscher ließen die Hälfte einer Gruppe von Mäusen 48 Stunden lang hungern, und sie gaben dann allen Mäusen eine Dosis der Chemotherapie, die dreimal höher war, als die maximal zulässige Konzentration beim Menschen. Dreiundvierzig Prozent der nicht-hungernden Mäuse starben, aber nur eine der hungernden Mäuse.
Nachdem die Chemotherapie beendet und eine normale Diät wiederaufgenommen wurde erlangten die hungernden Mäuse das verlorene Gewicht vollständig zurück.
Der gleiche Effekt trat bei allen vier getesteten Chemotherapie-Agenten ein. Eine noch höhere Dosis wurde bei einer unterschiedlichen genetischen Belastung von Mäusen angewendet, wobei 100 Prozent der Mäuse verstarben, die eine normale Diät einhielten, aber keine der hungernden Mäuse.
Die Forscher spekulieren, dass hungernde Zellen mit Stress besser umzugehen vermögen, da sie in eine Art energiesparenden Ruhezustands-Modus umschalten. Tumor-Zellen, denen es an der Fähigkeit mangelt sich abzuschalten, können nicht in diesen Modus umschalten. Wenn dieser Winterschlaf gegen die Toxine schützt, dann konnte das erklären, warum Hungern gegen die schädlichen Auswirkungen einer Chemotherapie schützt.
"Die Ärzte sagen mir, falls es funktionieren würde, dass es alle alle dann tun würden", sagte Forscher Valter Longo.
"[Die Leute] befinden sich in einem jämmerlichen Zustand, nachdem sie die Chemo erhalten haben und verlieren an Gewicht , weil sie nach der Chemo nicht essen wollen."
Link
Montag, 27. Oktober 2008
Belgier überwinden ihre Krebserkrankung mit Dichloressigsäure
BRÜSSEL - Zwei flämische Krebspatienten behaupten, dass ihre Tumoren durch das Schlucken von Dichloressigsäure (DCA) reduziert wurden. Das ist ein Produkt, welches im Internet erworben werden kann, das aber nicht als offizielles Medikament gegen den Krebs zugelassen ist. Am Donnerstag sagten die zwei Flamen in der flämischen Tageszeitung „Het Laatste Nieuws“, dass sie die Pillen einige Monate lang schluckten.
Dichloressigsäure wird bereits seit Jahrzehnten bei Stoffwechselstörungen angewendet.
DCA ist keine anerkannte Heilmethode für Krebs.
Dieses Mittel wurde jedoch schon erfolgreich in der Universität von Alberta (Kanada) erfolgreich bei Ratten getestet, denen menschliche Krebszellen eingepflanzt wurden. In dieser Studie starben die Krebszellen ab, ohne das gesunde Zellen betroffen waren.
DCA ist kein patentiertes Produkt, was es schwierig macht, Geld für notwendige Forschungsarbeit aufzutreiben. Es wird nicht einfach sein Investoren für DCA zu finden, da sie ihr investiertes Geld dann nicht durch einen späteren Verkauf wieder verdienen können.
(ANP)
BRÜSSEL - Zwei flämische Krebspatienten behaupten, dass ihre Tumoren durch das Schlucken von Dichloressigsäure (DCA) reduziert wurden. Das ist ein Produkt, welches im Internet erworben werden kann, das aber nicht als offizielles Medikament gegen den Krebs zugelassen ist. Am Donnerstag sagten die zwei Flamen in der flämischen Tageszeitung „Het Laatste Nieuws“, dass sie die Pillen einige Monate lang schluckten.
Dichloressigsäure wird bereits seit Jahrzehnten bei Stoffwechselstörungen angewendet.
DCA ist keine anerkannte Heilmethode für Krebs.
Dieses Mittel wurde jedoch schon erfolgreich in der Universität von Alberta (Kanada) erfolgreich bei Ratten getestet, denen menschliche Krebszellen eingepflanzt wurden. In dieser Studie starben die Krebszellen ab, ohne das gesunde Zellen betroffen waren.
DCA ist kein patentiertes Produkt, was es schwierig macht, Geld für notwendige Forschungsarbeit aufzutreiben. Es wird nicht einfach sein Investoren für DCA zu finden, da sie ihr investiertes Geld dann nicht durch einen späteren Verkauf wieder verdienen können.
(ANP)
DCA normalisiert die mitochondriale K+-Kanal-Achse
Eine mitochondriale K+-Kanal-Achse ist beim Krebs blockiert, und die Normalisierung dieser leitet die Apoptose ein und hemmt das Krebswachstum.
Pulmonary Hypertension Program and Vascular Biology Group, Department of Physiology, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Canada.
Das einzigartige metabolische Profil von Krebs (aerobe Glykolyse) könnte die Ursache einer Apoptosis-Resistenz sein und dies könnte therapeutisch gezielt genutzt werden. Im Vergleich zu normalen Zellen haben mehrere menschliche Krebsarten ein hohes mitochondriales Membranpotential (DeltaPsim) und eine niedrige Expression des K+-Kanals Kv1.5, was beides zur Apoptose-Resistenz beiträgt. Dichloroacetate (DCA) hemmt die mitochondriale Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK), es verschiebt den Metabolismus von Glykolyse zur Traubenzucker-Oxydation, es vermindert DeltaPsim, es vergrößert das mitochondriale H2O2 (Wasserstoffperoxid), und es aktiviert die Kv-Kanäle im ganzen Krebs, jedoch nicht in normalen Zellen; DCA reguliert das Kv1.5 mittels einen NFAT1-abhängigen Mechanismus hoch. DCA leitet die Apoptose ein, es reduziert die Proliferation der Krebszellen und es hemmt das Tumor-Wachstum, ohne eine offensichtliche Toxizität aufzuweisen. Die molekulare Hemmung von PDK2 durch siRNA imitiert DCA. Die mitochondriale NFAT-Kv-Achse und PDK sind wichtige therapeutische Ziele bei Krebs; das oral verfügbare DCA ist ein vielversprechendes selektives Krebsmittel.
ncbi.nlm.nih.gov
Pulmonary Hypertension Program and Vascular Biology Group, Department of Physiology, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Canada.
Das einzigartige metabolische Profil von Krebs (aerobe Glykolyse) könnte die Ursache einer Apoptosis-Resistenz sein und dies könnte therapeutisch gezielt genutzt werden. Im Vergleich zu normalen Zellen haben mehrere menschliche Krebsarten ein hohes mitochondriales Membranpotential (DeltaPsim) und eine niedrige Expression des K+-Kanals Kv1.5, was beides zur Apoptose-Resistenz beiträgt. Dichloroacetate (DCA) hemmt die mitochondriale Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK), es verschiebt den Metabolismus von Glykolyse zur Traubenzucker-Oxydation, es vermindert DeltaPsim, es vergrößert das mitochondriale H2O2 (Wasserstoffperoxid), und es aktiviert die Kv-Kanäle im ganzen Krebs, jedoch nicht in normalen Zellen; DCA reguliert das Kv1.5 mittels einen NFAT1-abhängigen Mechanismus hoch. DCA leitet die Apoptose ein, es reduziert die Proliferation der Krebszellen und es hemmt das Tumor-Wachstum, ohne eine offensichtliche Toxizität aufzuweisen. Die molekulare Hemmung von PDK2 durch siRNA imitiert DCA. Die mitochondriale NFAT-Kv-Achse und PDK sind wichtige therapeutische Ziele bei Krebs; das oral verfügbare DCA ist ein vielversprechendes selektives Krebsmittel.
ncbi.nlm.nih.gov
ALA und Dichlorazetat
Ein amerikanisches Patent weist darauf hin, dass Alpha-Lipon-Säure gut mit Dichlorazetat zusammenwirkt.
Der folgende Abschnitt ist aus dem United States Patent 6331559 von 2001 und dem United States Patent 6951887 von 2005.
Ein vermuteter Wirkmechanismus der gehemmten Lipoat-Derivate (die Basis der Lipon-Säure ist) ist, was Gegenstand dieser Erfindung ist, ist eine spezielle Hemmung des PSC in Krebszellen, woraus ein Verlust in der mitochondrialen Membranpolarisierung hervorgeht und dann auf eine damit verbundene Induktion der Apoptose in Krebszellen die Folge ist.
Es wird angenommen, dass die gehemmten Lipoat-Derivate mit anderen Agenten synergetisch interagieren können, die entweder den mitochondrialen Energie-Stoffwechsel hemmen und / oder die Apoptose über andere Wege einleiten. Dieser Vorgang wurde in diesem Beispiel mit Dichlorazetat (DCA) getestet (8). Diese Verbindung ist ein Pyruvat-Analoga. Von dessen Wirkung wird angenommen, dass es PDC kompetitiv hemmt. Es zeigte sich, dass diese Zusammensetzung synergetisch mit gehemmten Lipoat-Derivaten zusammenwirkte. Eine relevante experimentelle Beobachtung sah wie folgt aus.
HeLa-Zelllinien wurden mit mittleren Dichten plattiert und angeheftet und für ca. 24 Stunden in einer Reihe von wells in einem multiwell-Gewebekulturvorrichtung zum wachsen gebracht.
Zu den wells aus der ersten Gruppe (Kontrolle) wurden Bis-Acetyl-Lipoat, Mono-Acetyl-Lipoat oder Bis-Benzoyl-Lipoat jeweils zweifach über den Grenzwert einer tödlichen Dosis hinzugefügt. Zu einer äquivalenten (experimentellen) Gruppe von wells wurden die gleichen Komponenten in gleichen Dosen zusammen mit der gleichzeitigen Hinzugabe von DCA zu 5 mM der Endkonzentration gegeben. Es konnte beobachtet werden, dass die Zellen in der experimentellen Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe etwa doppelt so schnell abgetötet wurden.
Dies war eine eindrucksvolle Wirkung. Bei einer 24-stündigen Nachbehandlung wurde die experimentelle Gruppe fast vollständig abgetötet, wohingegen ein ähnliches Niveau einer fast vollständigen Abtötung sonst nicht erreicht wurde nach bis etwa 48 Stunden.
Basierend auf experimentellen Beobachtungen dieser Art ist es wahrscheinlich, dass diese Lipoate-Derivate dieser Erfindung synergistisch mit anderen metabolischen Hemmern und / oder chemotherapeutischen Agenten zusammenwirken um die Krebszellen noch effektiver abzutöten. Tatsächlich können sich diese neuen Verbindungen, welche Gegenstand dieser Erfindung sind, gemeinsam mit anderen Agenten als eine wirksame klinische Anwendung erweisen.
Der folgende Abschnitt ist aus dem United States Patent 6331559 von 2001 und dem United States Patent 6951887 von 2005.
Ein vermuteter Wirkmechanismus der gehemmten Lipoat-Derivate (die Basis der Lipon-Säure ist) ist, was Gegenstand dieser Erfindung ist, ist eine spezielle Hemmung des PSC in Krebszellen, woraus ein Verlust in der mitochondrialen Membranpolarisierung hervorgeht und dann auf eine damit verbundene Induktion der Apoptose in Krebszellen die Folge ist.
Es wird angenommen, dass die gehemmten Lipoat-Derivate mit anderen Agenten synergetisch interagieren können, die entweder den mitochondrialen Energie-Stoffwechsel hemmen und / oder die Apoptose über andere Wege einleiten. Dieser Vorgang wurde in diesem Beispiel mit Dichlorazetat (DCA) getestet (8). Diese Verbindung ist ein Pyruvat-Analoga. Von dessen Wirkung wird angenommen, dass es PDC kompetitiv hemmt. Es zeigte sich, dass diese Zusammensetzung synergetisch mit gehemmten Lipoat-Derivaten zusammenwirkte. Eine relevante experimentelle Beobachtung sah wie folgt aus.
HeLa-Zelllinien wurden mit mittleren Dichten plattiert und angeheftet und für ca. 24 Stunden in einer Reihe von wells in einem multiwell-Gewebekulturvorrichtung zum wachsen gebracht.
Zu den wells aus der ersten Gruppe (Kontrolle) wurden Bis-Acetyl-Lipoat, Mono-Acetyl-Lipoat oder Bis-Benzoyl-Lipoat jeweils zweifach über den Grenzwert einer tödlichen Dosis hinzugefügt. Zu einer äquivalenten (experimentellen) Gruppe von wells wurden die gleichen Komponenten in gleichen Dosen zusammen mit der gleichzeitigen Hinzugabe von DCA zu 5 mM der Endkonzentration gegeben. Es konnte beobachtet werden, dass die Zellen in der experimentellen Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe etwa doppelt so schnell abgetötet wurden.
Dies war eine eindrucksvolle Wirkung. Bei einer 24-stündigen Nachbehandlung wurde die experimentelle Gruppe fast vollständig abgetötet, wohingegen ein ähnliches Niveau einer fast vollständigen Abtötung sonst nicht erreicht wurde nach bis etwa 48 Stunden.
Basierend auf experimentellen Beobachtungen dieser Art ist es wahrscheinlich, dass diese Lipoate-Derivate dieser Erfindung synergistisch mit anderen metabolischen Hemmern und / oder chemotherapeutischen Agenten zusammenwirken um die Krebszellen noch effektiver abzutöten. Tatsächlich können sich diese neuen Verbindungen, welche Gegenstand dieser Erfindung sind, gemeinsam mit anderen Agenten als eine wirksame klinische Anwendung erweisen.
Dienstag, 3. Juni 2008
Oleander leitet Autophagie ein
Abteilung für experimentelle Therapeutik, Universität von Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77054, USA. rnewman@mdanderson.org
Die fettlöslichen Herzglykoside wie Bufalin, Oleandrin, Digitoxin werden als potenzielle Mittel zur Krebsbehandlung angesehen. Vorherige Forschungen mit Oleandrin, eines grundsätzlichen Herzglykosids in Nerium Oleander L. (Apocynaceae), haben aufgezeigt, dass es durch die Induktion der Apoptose einen Zelltod induzieren kann. In der menschlichen Zellen der Pankreas-Krebszelllinie PANC-1 wurde der Zelltod nicht durch Apoptose sondern durch Autophagie induziert. Oleandrin hemmte in geringen nanomolaren Konzentrationen die Zellproliferation auf potente Weise, und die Induktion stand im Zusammenhang mit einer profunden Hemmung des G(2)/M Zellzykluses. Die Hemmung des Zellzykluses ging nicht mit einer signifikanten Verringerung von G1-Zellen einher, was darauf hindeutet, dass es auf einem nichtapoptosichen Mechanismus von statten ging. Mit Oleandrin behandelte Zellen zeigten eine Zeit- und Konzentrations-abhängige Färbung mit Akridinorange, was auf dem lysosomalen Staining beruht. Die subzellulären Veränderungen in den PANC-1-Zellen wiesen eine mitochondriale Kondensation auf und es trat eine Umsiedlung zu einer perinuklearen Position auf, die von Vakuolen begleitet wurde. Die Verwendung eines fluoreszierenden Oleandrin-Analoga (BODIPY-Oleandrin) ergab, dass eine Co-Lokalisation des Medikaments innerhalb der Zell-Mitochondrien stattgefunden hat. Innerhalb der autophagosomen Strukturen wurden beschädigte Mitochondrien gefunden. Die Bildung von Autophagosomen wurde mittels eines elektronenmikroskopischen Nachweises von grünlich fluoreszierenden Protein-markierten leichten Ketten von 3-Verbindungen mit autophagosomen Membranen bestätigt. Ebenso konnte eine durch das Mittel induzierte Hemmung der pAkt-Bildung und eine Herauf-Regulation der pERK beobachtet werden. Die Transfektion von Akt nach PANC-1-Zellen oder die Hemmung der Aktivierung von pERK mittels MAPK-Inhibitor hat die Oleandrin-verursachte Hemmung von Zellwachstum aufgehoben, was darauf hindeutet, dass die Verringerung der pAkt und die Erhöhung des pERK eine wichtige Voraussetzung für Oleandrins Fähigkeit zur Hemmung der Tumor-Zellproliferation ist. Die Daten geben Einblick in die Mechanismen und die Rolle eines potenten, fettlöslichen Herzglykosids (Oleandrin), welches die Kontrolle über die menschliche Bauchspeicheldrüsenkrebs-Proliferation besitzt.
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Die fettlöslichen Herzglykoside wie Bufalin, Oleandrin, Digitoxin werden als potenzielle Mittel zur Krebsbehandlung angesehen. Vorherige Forschungen mit Oleandrin, eines grundsätzlichen Herzglykosids in Nerium Oleander L. (Apocynaceae), haben aufgezeigt, dass es durch die Induktion der Apoptose einen Zelltod induzieren kann. In der menschlichen Zellen der Pankreas-Krebszelllinie PANC-1 wurde der Zelltod nicht durch Apoptose sondern durch Autophagie induziert. Oleandrin hemmte in geringen nanomolaren Konzentrationen die Zellproliferation auf potente Weise, und die Induktion stand im Zusammenhang mit einer profunden Hemmung des G(2)/M Zellzykluses. Die Hemmung des Zellzykluses ging nicht mit einer signifikanten Verringerung von G1-Zellen einher, was darauf hindeutet, dass es auf einem nichtapoptosichen Mechanismus von statten ging. Mit Oleandrin behandelte Zellen zeigten eine Zeit- und Konzentrations-abhängige Färbung mit Akridinorange, was auf dem lysosomalen Staining beruht. Die subzellulären Veränderungen in den PANC-1-Zellen wiesen eine mitochondriale Kondensation auf und es trat eine Umsiedlung zu einer perinuklearen Position auf, die von Vakuolen begleitet wurde. Die Verwendung eines fluoreszierenden Oleandrin-Analoga (BODIPY-Oleandrin) ergab, dass eine Co-Lokalisation des Medikaments innerhalb der Zell-Mitochondrien stattgefunden hat. Innerhalb der autophagosomen Strukturen wurden beschädigte Mitochondrien gefunden. Die Bildung von Autophagosomen wurde mittels eines elektronenmikroskopischen Nachweises von grünlich fluoreszierenden Protein-markierten leichten Ketten von 3-Verbindungen mit autophagosomen Membranen bestätigt. Ebenso konnte eine durch das Mittel induzierte Hemmung der pAkt-Bildung und eine Herauf-Regulation der pERK beobachtet werden. Die Transfektion von Akt nach PANC-1-Zellen oder die Hemmung der Aktivierung von pERK mittels MAPK-Inhibitor hat die Oleandrin-verursachte Hemmung von Zellwachstum aufgehoben, was darauf hindeutet, dass die Verringerung der pAkt und die Erhöhung des pERK eine wichtige Voraussetzung für Oleandrins Fähigkeit zur Hemmung der Tumor-Zellproliferation ist. Die Daten geben Einblick in die Mechanismen und die Rolle eines potenten, fettlöslichen Herzglykosids (Oleandrin), welches die Kontrolle über die menschliche Bauchspeicheldrüsenkrebs-Proliferation besitzt.
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Montag, 2. Juni 2008
Kombination von Vitamin B12b und Vitamin C effektiver gegen Krebs
Vitamin B12b und Vitamin C induzieren Abfall des Glutathion-Spiegels und den Tod von menschlichen epidermoiden Krebszellen des Kehlkopfes vom Typ Hep-2.
Akatov VS, Evtodienko YV, Leshchenko VV, Teplova VV, Potselueva MM, Kruglov AG, Lezhnev EI, Yakubovskaya RI.
Labor für Zytotechnologie, Institut für theoretische und experimentelle Biophysik, Russische Akademie der Wissenschaften, Pushchino, Region Moskau
Die Kombination von Hydroxocobalamin (Vitamin b12b) und Ascorbinsäure (vitamin C) kann das Abtöten von tumerösen Zellen bei Konzentration einleiten, welche bei einzelner Verabreichung sonst nicht möglich ist. Die zytotoxische Wirkung bei menschlichen epidermoiden Krebszellen des Kehlkopfes vom Typ Hep-2 konnte in-vitro durch das Wasserstoffperoxid nachgewiesen werden, welches durch die Kombination von Vitamin b12b und Vitamin C induziert wurde. Der Abfall des Glutathion-Spiegelsl, der sich vor dem Zelltod einstellte, wurde als das Wirkresultat der zwei kombonierten Vitamine erachtet. Es wird vermutet, dass die Induzierung des Zelltodes durch die kombinierte Wirkung des Vitamin C und Vitamin B12 auf der Beeinträchtigung des Redoxsystems in der Zelle beruht.
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Akatov VS, Evtodienko YV, Leshchenko VV, Teplova VV, Potselueva MM, Kruglov AG, Lezhnev EI, Yakubovskaya RI.
Labor für Zytotechnologie, Institut für theoretische und experimentelle Biophysik, Russische Akademie der Wissenschaften, Pushchino, Region Moskau
Die Kombination von Hydroxocobalamin (Vitamin b12b) und Ascorbinsäure (vitamin C) kann das Abtöten von tumerösen Zellen bei Konzentration einleiten, welche bei einzelner Verabreichung sonst nicht möglich ist. Die zytotoxische Wirkung bei menschlichen epidermoiden Krebszellen des Kehlkopfes vom Typ Hep-2 konnte in-vitro durch das Wasserstoffperoxid nachgewiesen werden, welches durch die Kombination von Vitamin b12b und Vitamin C induziert wurde. Der Abfall des Glutathion-Spiegelsl, der sich vor dem Zelltod einstellte, wurde als das Wirkresultat der zwei kombonierten Vitamine erachtet. Es wird vermutet, dass die Induzierung des Zelltodes durch die kombinierte Wirkung des Vitamin C und Vitamin B12 auf der Beeinträchtigung des Redoxsystems in der Zelle beruht.
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Das Polyphenol Gallussäure in Triphala ist wirksam gegen Krebs
10.02.2005
Eine Studie über die apoptotische und zytotoxische Wirkung in-vitro von Triphala - eines indischen Pflanzenpräparats.
Kaur S, Michael H, Arora S, Härkönen PL, Kumar S.
Department of Botanical Sciences, Guru Nanak Dev University, Amritsar 143005, Indien.
Eine Studie über die zytotoxische Wirkung eines Azeton-Extraktes aus »Triphala«, deren Antimutagenizität schon in vorherigen Studien bereits untersucht wurde. Die antimutagene Aktivität von Triphala in-vitro, eines indischen Pflanzenpräparats. Food Chemistry and Toxicology (40, 47-54) prüfte die zytotoxischen Wirkungen bei den Krebszelllinien Shionogi 115 (S115), bei MCF-7 Brustkrebszelllinien und bei den Prostatakrebszelllinien PC-3 sowie DU-145 im Labor. Die Ergebnisse zeigten, dass der Azeton-Auszug aus »Triphala« einen signifikanten zytotoxischen Effekt bei diesen Krebszelllinien aufwies und die Wirkung war bei allen Krebszelllinien in dieser Studie ähnlich. Die wichtigsten Phenol-Verbindungen aus den potentesten Azeton-Extrakten wurden isoliert und angereichert. Strukturelle Analysen erfolgten mittels spektroskopischen Techniken einschließlich der Massenspektroskopie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und Infrarotspektroskopie (IR), die die Gallussäure als wesentlichsten Bestandteil darin nachwiesen. Die Unterdrückung des Wachstums von Krebszellen in den zytotoxischen Untesuchungen ist womöglich auf das in »Triphala« überwiegend vorhandene Polyphenol Gallussäure zurückzuführen.
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Eine Studie über die apoptotische und zytotoxische Wirkung in-vitro von Triphala - eines indischen Pflanzenpräparats.
Kaur S, Michael H, Arora S, Härkönen PL, Kumar S.
Department of Botanical Sciences, Guru Nanak Dev University, Amritsar 143005, Indien.
Eine Studie über die zytotoxische Wirkung eines Azeton-Extraktes aus »Triphala«, deren Antimutagenizität schon in vorherigen Studien bereits untersucht wurde. Die antimutagene Aktivität von Triphala in-vitro, eines indischen Pflanzenpräparats. Food Chemistry and Toxicology (40, 47-54) prüfte die zytotoxischen Wirkungen bei den Krebszelllinien Shionogi 115 (S115), bei MCF-7 Brustkrebszelllinien und bei den Prostatakrebszelllinien PC-3 sowie DU-145 im Labor. Die Ergebnisse zeigten, dass der Azeton-Auszug aus »Triphala« einen signifikanten zytotoxischen Effekt bei diesen Krebszelllinien aufwies und die Wirkung war bei allen Krebszelllinien in dieser Studie ähnlich. Die wichtigsten Phenol-Verbindungen aus den potentesten Azeton-Extrakten wurden isoliert und angereichert. Strukturelle Analysen erfolgten mittels spektroskopischen Techniken einschließlich der Massenspektroskopie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und Infrarotspektroskopie (IR), die die Gallussäure als wesentlichsten Bestandteil darin nachwiesen. Die Unterdrückung des Wachstums von Krebszellen in den zytotoxischen Untesuchungen ist womöglich auf das in »Triphala« überwiegend vorhandene Polyphenol Gallussäure zurückzuführen.
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Sonntag, 1. Juni 2008
Katechin-Vanilloid-Kombination hemmt das Krebswachstum effizienter
Ein krebsspezifisches Oberflächen-Protein mit der Bezeichnung tNOX konnte als Schwachstelle für das Abtöten von Krebszellen mittels geringer Dosen einer Kombination von Katechinen des grünen Tees und einem Vanilloid aus Chilis identifiziert werden. Dieses Protein findet man in einzigartiger Weise bei allen Krebsformen vor, wohingegen es in gesunden Zellen und Geweben fehlt. Seine Aktivität steht in einer wechselseitigen Beziehung mit dem Krebswachstum in. Wenn das Protein blockiert wird, dann schaffen es die Krebszellen nach der Teilung nicht mehr sich zu vergrößern und sie sterben schließlich ab. Unter den stärksten Inhibitoren des tNOX-Proteins erwiesen sich die natürlich vorkommenden Polyphenole, zum einen die Katechine des grünen Tees, insbesondere das Epigallocatechin-3-gallate (EGCg) und das Vanilloid Capsaicin. Kombinationen aus Katechin und Vanilloid sind 10- bis 100-mal wirksamer als Katechin oder Vanilloid alleine. Die durch das Antisense-Verfahren aufgezeigte vector-forced Überexpression von tNOX cDNA deutet darauf hin, dass das tNOX-Protein sowohl notwendig als auch ausreichend war um die antikanzerösen Eigenschaften von Katechinen des grünem Tees und und jenen in Kombination mit Vanilloid zu erklären. Die Notwendigkeit und Relevanz des tNOX-Proteins als Angriffspunkt der Katechine wurde mittels transgenen Mäusen validiert, die eine verarbeitete Form des tNOX-Proteins expressionierten. Die transgenen Mäuse wuchsen schneller, und der durch den überexpressionierten tNOX verursachte vergrößerte Wachstum konnte durch das im Trinkwasser zugeführte EGCg gehemmt werden. Die Wirkung der Katechin-Vanilloid-Mixtur, bei der eine Kapsel mit 350 mg Inhalt eine tNOX-hemmende Wirkung von etwa 16 Tassen grünen Tee zeigt, die Aktivität des tNOX und somit das Wachstum von bösartigen Zellen im Labor zu hemmen wird gerade in klinischen Studien auf die Einsatzfähigkeit zur therapeutischen Unterstüzung von Krebpatienten hin untersucht.
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Intraarterielles 3-Bromopyruvat vernichtet Krebs
Intraarterielle Therapie mittels eines neuen potenten Inhibitors des Tumor-Stoffwechsels (3-Bromopyruvat): Ermittlung der therapeutischen Dosis und die Art der Injektion im Tiermodell mit Leberkrebs.
Vali M, Liapi E, Kowalski J, Hong K, Khwaja A, Torbenson MS, Georgiades C, Geschwind JF.
Abteilung für Vaskuläre und Interventionelle Radiologie, Johns Hopkins Hospital in Baltimore, MD 21287, USA.
ZWECK: Der neue, potente Adenosin-Triphosphat-Inhibitor 3-Bromopyruvat (3-BrPA) hat antitumoröse Wirkungen gezeigt, wenn er intraarteriell in die hepatische Arterie von Kaninchen mit VX-2 Tumoren injiziert wurde. Die Autoren führten eine schrittweise Studie an Kaninchen zur Bestimmung der therapeutischen Dosis und Art der Verabreichung von 3-BrPA durch.
MATERIALIEN UND METHODEN: Weiße Neuseeland-Kaninchen mit VX-2 Tumoren wurden für diese Studie herangezogen. Acht Tiere wurden getestet, um festzustellen, wie hoch die maximal verträgliche Dosis (2,5 oder 5,0 mmol/L bei 25 mL 3-BrPA) in Form einer einzigen Bolusinjektion ist. Die 2,5 mmol/L Dosis wurde dann verwendet, um drei Methoden der Verabreichung miteinander zu vergleichen: Injektion eines einzelnen Bolus, zweier 12,5 ml-Bolusinjektionen in Reihe, die im Abstand von einer Stunde verabreicht wurden, und eine kontinuierliche einstündige Infusion von 25 ml. Schließlich wurde die Analyse des Ansprechen auf die Dosis mit Hilfe von 10 Gruppen von jeweils drei Tieren, die jeweils mit 1 h einer intraarteriellen Infusionen von 3-BrPA (25 ml) mittels inkrementellen Dosierungen von jeweils 0,25 mmol/L (im Bereich von 0.5-2.5 mmol/L) behandelt wurden, durchgeführt, während der Kontrollgruppe eine phosphatgepufferte Kochsalzlösung verabreicht wurde. Bei allen Tieren wurde nach 48 Stunden eine histopathologische Analyse durchgeführt. Um die Daten zu analysieren, wurde die chi2-Statistik herangezogen.
ERGEBNISSE: Die maximal verträgliche Dosis an 3-BrPA war 2,5 mmol/L, aber sie verursachte erhebliche Nekrosen bei den peripheren Leberzellen. Diese Effekte wurden minimiert, als 3-BrPA über einen Zeitraum von einer Stunde infundiert wurde. Eine vollständige Nekrose des Tumors wurde in allen Proben mit mindestens 2,0 mmol/L 3-BrPA erreicht. 1,75 mmol/L wurde als therapeutische Konzentration erachtet, weil dadurch bei minimaler Toxizität (P <.001) eine vollständige Tumor-Apoptose berwirkt werden konnte.
FAZIT: Die Ergebnisse ermittelten sowohl die therapeutische Dosis (1,75 mmol / L) als auch die Methode der Infusion (eine 1-stündige intraarterielle Infusion)von 3-BrPA. Diese potente neue Behandlungsmethode kann sich als ein wirksame Behandlungsform für Leberkrebs erweisen und es kann ein Teil einer neuen Klasse von Krebsmedikamenten werden, die auf der Hemmung des Tumor-Stoffwechsels beruhen.
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Vali M, Liapi E, Kowalski J, Hong K, Khwaja A, Torbenson MS, Georgiades C, Geschwind JF.
Abteilung für Vaskuläre und Interventionelle Radiologie, Johns Hopkins Hospital in Baltimore, MD 21287, USA.
ZWECK: Der neue, potente Adenosin-Triphosphat-Inhibitor 3-Bromopyruvat (3-BrPA) hat antitumoröse Wirkungen gezeigt, wenn er intraarteriell in die hepatische Arterie von Kaninchen mit VX-2 Tumoren injiziert wurde. Die Autoren führten eine schrittweise Studie an Kaninchen zur Bestimmung der therapeutischen Dosis und Art der Verabreichung von 3-BrPA durch.
MATERIALIEN UND METHODEN: Weiße Neuseeland-Kaninchen mit VX-2 Tumoren wurden für diese Studie herangezogen. Acht Tiere wurden getestet, um festzustellen, wie hoch die maximal verträgliche Dosis (2,5 oder 5,0 mmol/L bei 25 mL 3-BrPA) in Form einer einzigen Bolusinjektion ist. Die 2,5 mmol/L Dosis wurde dann verwendet, um drei Methoden der Verabreichung miteinander zu vergleichen: Injektion eines einzelnen Bolus, zweier 12,5 ml-Bolusinjektionen in Reihe, die im Abstand von einer Stunde verabreicht wurden, und eine kontinuierliche einstündige Infusion von 25 ml. Schließlich wurde die Analyse des Ansprechen auf die Dosis mit Hilfe von 10 Gruppen von jeweils drei Tieren, die jeweils mit 1 h einer intraarteriellen Infusionen von 3-BrPA (25 ml) mittels inkrementellen Dosierungen von jeweils 0,25 mmol/L (im Bereich von 0.5-2.5 mmol/L) behandelt wurden, durchgeführt, während der Kontrollgruppe eine phosphatgepufferte Kochsalzlösung verabreicht wurde. Bei allen Tieren wurde nach 48 Stunden eine histopathologische Analyse durchgeführt. Um die Daten zu analysieren, wurde die chi2-Statistik herangezogen.
ERGEBNISSE: Die maximal verträgliche Dosis an 3-BrPA war 2,5 mmol/L, aber sie verursachte erhebliche Nekrosen bei den peripheren Leberzellen. Diese Effekte wurden minimiert, als 3-BrPA über einen Zeitraum von einer Stunde infundiert wurde. Eine vollständige Nekrose des Tumors wurde in allen Proben mit mindestens 2,0 mmol/L 3-BrPA erreicht. 1,75 mmol/L wurde als therapeutische Konzentration erachtet, weil dadurch bei minimaler Toxizität (P <.001) eine vollständige Tumor-Apoptose berwirkt werden konnte.
FAZIT: Die Ergebnisse ermittelten sowohl die therapeutische Dosis (1,75 mmol / L) als auch die Methode der Infusion (eine 1-stündige intraarterielle Infusion)von 3-BrPA. Diese potente neue Behandlungsmethode kann sich als ein wirksame Behandlungsform für Leberkrebs erweisen und es kann ein Teil einer neuen Klasse von Krebsmedikamenten werden, die auf der Hemmung des Tumor-Stoffwechsels beruhen.
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Samstag, 31. Mai 2008
Synergistische Zytotoxizität von Vitamin K3 und Vitamin C
August 2003
Vitamin K3 hat in Kombination mit Vitamin C - ohne der gleichzeitigen Anwendung einer Chemotherapie und/oder Strahlentherapie - sowohl in-vitro als auch in-vivo eine Antikrebs-Wirkung gezeigt. Menadion (Vitamin K3) in Kombination mit Vitamin C (in einem Verhältnis von 100:1, Vitamin C : Vitamin K3) erreichte bereits mit einer 10-50 mal niedrigeren Dosierung zytotoxische Wirkungen, im Gegensatz zu den einzeln wirkenden Vitaminen. Menadion bewirkte mit einer 13,8 [mikro] g/ml–Konzentration eine 50-Prozentige Hemmung eines MCF-7-Brustkrebs-Zellwachstums. In Kombination mit Vitamin C (99,01 [mikro] g/ml oder 500 [micro] mol/l), erhöhte Vitamin K3 (1,38 [mikro] g/ml) seine hemmende Wirkung um 74 Prozent. Die Erhöhung der Konzentrationen von Vitamine C und K3 ([10.sup.4][micro] mol / L und [10.sup.5] nmol / l jeweils) ermöglichte eine 93-prozentige Hemmung. Bei der Anwendung auf KB-Zellen, zeigte sich mit Vitamin K3 (13,8 [mikro] g / ml) eine 50-prozentige Hemmung des Tumorwachstums. Wurden die KB-Zellen einzeln durch das Vitamin C [10.sup.3] mmol / l oder im K3 [10.sup.4] nmol / l behandelt, dann trat in-vitro keine zytotoxische Wirkung ein. In Kombination mit den gleichen Konzentrationen wurde eine synergistisch wirkende Hemmung von 100 Prozent erreicht. Menschliche endometriale Adenokarzinomzellen zeigten unter ähnlichen Konzentrationen der beiden Vitamine eine ähnliche Hemmung des Wachstums. (12)
Die Kombination von Vitamin C und K3 im Verhältnis 100:1, Vitamin C: Vitamin K3, stellte sich ebenfalls als hemmend gegenüber einer Reihe von urologischen Krebs-Zelllinien heraus, bei der sich eine 4- bis 61-fache Potenzierung der zytotoxischen Aktivität feststellen lies. Die 50-prozentigen zytotoxischen Dosis-Werte (C [D.sub.50] wurden in zwei Empfindlichkeits-Gruppen kategorisiert. Zur ersten Gruppe gehörten Zelllinien von klaren Nierekarzinomzellen der Klasse I, Übergangs-Blasenkarzinomzellen Grad III / IV und III / IV , und die menschliche Blasen-Plattenepithelkarzinomzellen Grad III / IV. Eine 10- bis 21-fache Abnahme des C-Wertes [D.sub.50] konnte mit der Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 89 [Mikro] M/0.9 [Mikro] M im Gegensatz zu der Zytotoxizität der einzeln wirkenden Vitamine gezeigt werden. Die zweite Gruppe von Zelllinien bestand aus Prostatakarzinom-Gleasone Grad IV, Übergangs-Papillomzellen der Blase Klasse II / IV und III / IV, und embryonalen Hodenkarzinomzellen Grad IV. Eine 7- bis 22-fache Abnahme der C-Werte [D.sub.50] konnte mit einer Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 212 [Mikro] M/2.13 [Mikro] M festgestellt werden. (50)
Ähnliche Ergebnisse konnten bei den menschlichen androgen-unabhängigen Prostata-Zelllinien DU145 und den Blasenkarzinom-Zelllinien T24 mit einem C [D.sub.50] Wert von 212 [Mikro] M für Vitamin C und 2,13 [Mikro] M für Vitamin K3 in T24-Zellen beobachtet werden. (51) Die gleichzeitige Gabe von Vitaminen K3 und C (100:1) hat eine Verbesserung der zytotoxischen antitumor-Wirkung in menschlichen Prostatakarzinom-Zelllinien um das 5- bis 20-fache gegenüber den einzelnen Agenten bewirkt. (50) Bei einer weiteren Studie über Prostatakrebs wurde ein menschlicher Prostata-Tumor in Mäusen verpflanzt und die Mäuse wurden mit einem 100:1-Verhältnis des Vitamin C und K3 behandelt. Diese Kombination reaktivierte im Wesentlichen die fehlende DNase-Aktivität, die essentiell für die Apoptose ist. (52)
Die synergistisch-zytotoxischen Wirkungen von Vitamin C und K3 in-vitro haben gezeigt, dass sich beispielsweise diese Wirkung sensibler in Mund-Plattenepithelkarzinom-Krebszellen und bei der menschlichen promyelocytischen Leukämie verglichen zu normalen Zellen wie Fibroblasten und Zellstoff-Zellen erweist. Die zytotoxische Wirkung der Kombination der Vitamine C und K3 verursachte eine sog. Autoschizis und diese zeichnet sich durch einen Zelltod aus, der morphologisch verschieden von der Apoptose und Nekrose ist. Während des autoschizischen Prozesses wird das Zytoplasma extrudiert und es bleibt einer intakter Kern zurück. (54)
Eine Reihe von in-vivo-Studien haben die synergistisch wirkende Kombination von Vitaminen K3 und C in der Krebsbehandlung gezeigt. Mäuse die Aszites aufwiesen und deren Lebertumore sich gegenüber dem Alkaloid Vincristin Oncovin [R] als resistent erwiesen haben, konnten gegenüber Oncovin empfindlich gemacht werden, wenn sie mit der Vitamine C und K-Kombination vorbehandelt wurden, ohne dass sich daraus eine Toxizität in den Organen ergab. (55) Bei nackten Mäuse, die menschliche Du145-Prostatakrebstumore verpflanzt erhielten und mit den Vitaminen K3 und C entweder oral oder durch Injektionen behandelt wurden, konnte festgestellt werden, dass sie eine um 25 Prozent längere Überlebenszeit hatten und somit signifikant länger als die Kontrollgruppe lebten. (56)
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Vitamin K3 hat in Kombination mit Vitamin C - ohne der gleichzeitigen Anwendung einer Chemotherapie und/oder Strahlentherapie - sowohl in-vitro als auch in-vivo eine Antikrebs-Wirkung gezeigt. Menadion (Vitamin K3) in Kombination mit Vitamin C (in einem Verhältnis von 100:1, Vitamin C : Vitamin K3) erreichte bereits mit einer 10-50 mal niedrigeren Dosierung zytotoxische Wirkungen, im Gegensatz zu den einzeln wirkenden Vitaminen. Menadion bewirkte mit einer 13,8 [mikro] g/ml–Konzentration eine 50-Prozentige Hemmung eines MCF-7-Brustkrebs-Zellwachstums. In Kombination mit Vitamin C (99,01 [mikro] g/ml oder 500 [micro] mol/l), erhöhte Vitamin K3 (1,38 [mikro] g/ml) seine hemmende Wirkung um 74 Prozent. Die Erhöhung der Konzentrationen von Vitamine C und K3 ([10.sup.4][micro] mol / L und [10.sup.5] nmol / l jeweils) ermöglichte eine 93-prozentige Hemmung. Bei der Anwendung auf KB-Zellen, zeigte sich mit Vitamin K3 (13,8 [mikro] g / ml) eine 50-prozentige Hemmung des Tumorwachstums. Wurden die KB-Zellen einzeln durch das Vitamin C [10.sup.3] mmol / l oder im K3 [10.sup.4] nmol / l behandelt, dann trat in-vitro keine zytotoxische Wirkung ein. In Kombination mit den gleichen Konzentrationen wurde eine synergistisch wirkende Hemmung von 100 Prozent erreicht. Menschliche endometriale Adenokarzinomzellen zeigten unter ähnlichen Konzentrationen der beiden Vitamine eine ähnliche Hemmung des Wachstums. (12)
Die Kombination von Vitamin C und K3 im Verhältnis 100:1, Vitamin C: Vitamin K3, stellte sich ebenfalls als hemmend gegenüber einer Reihe von urologischen Krebs-Zelllinien heraus, bei der sich eine 4- bis 61-fache Potenzierung der zytotoxischen Aktivität feststellen lies. Die 50-prozentigen zytotoxischen Dosis-Werte (C [D.sub.50] wurden in zwei Empfindlichkeits-Gruppen kategorisiert. Zur ersten Gruppe gehörten Zelllinien von klaren Nierekarzinomzellen der Klasse I, Übergangs-Blasenkarzinomzellen Grad III / IV und III / IV , und die menschliche Blasen-Plattenepithelkarzinomzellen Grad III / IV. Eine 10- bis 21-fache Abnahme des C-Wertes [D.sub.50] konnte mit der Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 89 [Mikro] M/0.9 [Mikro] M im Gegensatz zu der Zytotoxizität der einzeln wirkenden Vitamine gezeigt werden. Die zweite Gruppe von Zelllinien bestand aus Prostatakarzinom-Gleasone Grad IV, Übergangs-Papillomzellen der Blase Klasse II / IV und III / IV, und embryonalen Hodenkarzinomzellen Grad IV. Eine 7- bis 22-fache Abnahme der C-Werte [D.sub.50] konnte mit einer Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 212 [Mikro] M/2.13 [Mikro] M festgestellt werden. (50)
Ähnliche Ergebnisse konnten bei den menschlichen androgen-unabhängigen Prostata-Zelllinien DU145 und den Blasenkarzinom-Zelllinien T24 mit einem C [D.sub.50] Wert von 212 [Mikro] M für Vitamin C und 2,13 [Mikro] M für Vitamin K3 in T24-Zellen beobachtet werden. (51) Die gleichzeitige Gabe von Vitaminen K3 und C (100:1) hat eine Verbesserung der zytotoxischen antitumor-Wirkung in menschlichen Prostatakarzinom-Zelllinien um das 5- bis 20-fache gegenüber den einzelnen Agenten bewirkt. (50) Bei einer weiteren Studie über Prostatakrebs wurde ein menschlicher Prostata-Tumor in Mäusen verpflanzt und die Mäuse wurden mit einem 100:1-Verhältnis des Vitamin C und K3 behandelt. Diese Kombination reaktivierte im Wesentlichen die fehlende DNase-Aktivität, die essentiell für die Apoptose ist. (52)
Die synergistisch-zytotoxischen Wirkungen von Vitamin C und K3 in-vitro haben gezeigt, dass sich beispielsweise diese Wirkung sensibler in Mund-Plattenepithelkarzinom-Krebszellen und bei der menschlichen promyelocytischen Leukämie verglichen zu normalen Zellen wie Fibroblasten und Zellstoff-Zellen erweist. Die zytotoxische Wirkung der Kombination der Vitamine C und K3 verursachte eine sog. Autoschizis und diese zeichnet sich durch einen Zelltod aus, der morphologisch verschieden von der Apoptose und Nekrose ist. Während des autoschizischen Prozesses wird das Zytoplasma extrudiert und es bleibt einer intakter Kern zurück. (54)
Eine Reihe von in-vivo-Studien haben die synergistisch wirkende Kombination von Vitaminen K3 und C in der Krebsbehandlung gezeigt. Mäuse die Aszites aufwiesen und deren Lebertumore sich gegenüber dem Alkaloid Vincristin Oncovin [R] als resistent erwiesen haben, konnten gegenüber Oncovin empfindlich gemacht werden, wenn sie mit der Vitamine C und K-Kombination vorbehandelt wurden, ohne dass sich daraus eine Toxizität in den Organen ergab. (55) Bei nackten Mäuse, die menschliche Du145-Prostatakrebstumore verpflanzt erhielten und mit den Vitaminen K3 und C entweder oral oder durch Injektionen behandelt wurden, konnte festgestellt werden, dass sie eine um 25 Prozent längere Überlebenszeit hatten und somit signifikant länger als die Kontrollgruppe lebten. (56)
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Anthocyanidin-Flavonoid wirksam gegen Leukämie
23.04.2007
Ein natürliches Antioxidans, welches man in vielen Lebensmitteln sowie in Rotwein vorfindet, ist ein potenter und selektiver Killer von Leukämie-Zellen
Forscher der Universität Pittsburgh haben aufgezeigt, dass ein natürlicher vorkommender Stoff Leukämie-Zellen abtöten konnte, ohne gesunde Zellen zu beeinträchtigen. Laut einer Studie von Forschern der University of Pittsburgh School of Medicine erwies sich eine natürlich vorkommende Komponente, die in vielen Früchten und Gemüsesorten sowie rotem Wein vorgefunden werden kann, als ein selektiv gegen Krebszellen in einer Läukemie-Kultur wirkendes Mittel indem sie diese abtötete, während keine erkennbare Toxizität gegenüber gesunden Zellen beobachtet werden konnte. Diese Ergebnisse, die in der Online-Ausgabe vom 20. März im Journal of Biological Chemistry veröffentlicht wurden, und die am 4. Mai in der Presse publiziert werden, lassen auf eine selektivere, weniger toxische Therapie gegen Leukämie hoffen.
»Gegenwärtige Behandlungsformen für Leukämie wie etwa Chemotherapie und Bestrahlung schädigen häufig auch gesunde Zellen und gesundes Gewebe und können viele Jahre nach der Behandlung unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen. Es ist also eine intensive, weltweite Suche nach einer gezielteren Therapien für Leukämie«, erklärt korrespondierender Autor Xiao Ming-Yin, MD, Ph.D., Associate Professor of Pathology der University of Pittsburgh School of Medicine.
Leukämie ist keine singuläre Krankheit, sondern es ist eine Reihe von Krebsarten, dass in den blutbildenden Zellen des Knochenmarks beginnt. Leukämie, die »weiße Blutkörperchen« auf Griechisch übersetzt heißt, tritt auf, wenn es einen Überschuss von anomalen weißen Blutkörperchen gibt. Es gibt akute und chronische Formen der Leukämie, mit vielen Subtypen, die jeweils anders auf Behandlungen ansprechen. Laut den Angaben des National Cancer Institute werden in den Vereinigten Staaten im Jahr 2007 etwa 44.000 neue Leukämie-Fälle diagnostiziert und es wird 22.000 durch Leukämie verursachte Todesfälle geben.
Basierend auf früheren Berichten, besitzen Anthocyanidine, eine Gruppe von in Obst und Gemüse sowie in Rotwein weit verbreiteten und natürlich vorkommenden Inhaltsstoffen chemopreventive Eigenschaften, und Dr. Yin und seine Mitarbeiter haben die Auswirkungen und die Mechanismen eines der am häufigsten auftretenden Form eines natürlich modifizierten Anthocyanidin, dem Cyanidin-3-Rutinosid, oder auch C-3-R, welches aus schwarzen Himbeeren extrahiert und angereichert wurde, an verschiedenen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien getestet.
Sie fanden heraus, dass 18 h nach der Behandlung mit niedrigen Dosen des C-3-R bei rund 50 Prozent Krebszellen einer menschlichen Leukämie-Zelllinie bekannt als HL-60 der programmierte Zelltod oder auch die Apoptose einleitet wurde. Bei Verwendung von mehr als der doppelten Konzentration des C-3-R konnte beobachtet werden, dass bei fast allen Leukämie-Zellen die Apoptose eingeleitet wurde und diese somit abgetötet wurden. C-3-R-induzierten ebenso in anderen menschlichen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien die Apoptose.
Als die Forscher die Mechanismen des Zelltods in den Leukämie-Zellen untersuchten, stellten sie fest, dass C-3-R die Anhäufung von Peroxiden, einer höchst reaktiven Form des Sauerstoff, induzierten, was wiederum den durch die Mitochondrien kontrollierten apoptotischen Pfad wieder reaktivierte. Mitochondrien sind spezialisierte Strukturen innerhalb einer jeden Zelle des Körpers, welche Enzyme enthalten, die von der Zelle benötigt werden, um aus Lebensmitteln Energie zu metabolisieren. Als die Forscher gesunde menschlichen Blutzellen mit C-3-R behandelten, haben sie keine erhöhte Akkumulation von der Art eines reaktiven Sauerstoffs vorgefunden und es gab offensichtlich keine toxischen Auswirkungen in diesen Zellen.
Frühere Studien haben gezeigt, dass C-3-R starke antioxidative Aktivitäten aufweist, was auch Merkmal anderer Polyphenole ist, wie diejenigen im grünen Tee, und das könnte die Ursache für ihre chemopräventiven Eigenschaften sein. Dr. Yins Arbeit deutet darauf hin, dass, obwohl C-3-R antioxidative Effekte in den normalen Zellen zeigt, es paradoxerweise in den Tumorzellen einen oxidativen »Stress« induziert. Möglicherweise lässt sich die selektive Toxizität in den Tumorzellen auf diese differenzierte Wirkung von C-3-R zurückführen.
Laut Dr. Yin deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass C-3-R ein vielversprechendes Potenzial zur Anwendung in der Leukämie-Therapie hat, mit dem Vorteil, dass es sehr selektiv gegen Krebszellen vorgeht. »Aufgrund dieser weitläufig in Lebensmitteln verfügbaren Komponente ist es sehr wahrscheinlich, dass es selbst in seiner hochreinen Form nicht giftig ist. Deshalb denke ich, wenn wir diese antikanzerösen Effekte in tierexperimentellen Studien bestätigen können, wird dies ein sehr vielversprechender Ansatz zur Behandlung einer Vielzahl von menschlichen Leukämien und vielleicht von Lymphome sein«.
Mit Dr. Yin arbeiteten unter anderen mit: Rentian Feng, Ph.D., Hong-Min Ni, M.D., Irina L. Tourkova, Ph.D., and Michael R. Shurin, M.D., all of the department of pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Shiow Y. Wang, Ph.D., of The Fruit Laboratory, Beltsville Agricultural Research Center, U.S. Department of Agriculture; and Hisashi Harada, Ph.D., of the department of internal medicine, Virginia Commonwealth University.
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Ein natürliches Antioxidans, welches man in vielen Lebensmitteln sowie in Rotwein vorfindet, ist ein potenter und selektiver Killer von Leukämie-Zellen
Forscher der Universität Pittsburgh haben aufgezeigt, dass ein natürlicher vorkommender Stoff Leukämie-Zellen abtöten konnte, ohne gesunde Zellen zu beeinträchtigen. Laut einer Studie von Forschern der University of Pittsburgh School of Medicine erwies sich eine natürlich vorkommende Komponente, die in vielen Früchten und Gemüsesorten sowie rotem Wein vorgefunden werden kann, als ein selektiv gegen Krebszellen in einer Läukemie-Kultur wirkendes Mittel indem sie diese abtötete, während keine erkennbare Toxizität gegenüber gesunden Zellen beobachtet werden konnte. Diese Ergebnisse, die in der Online-Ausgabe vom 20. März im Journal of Biological Chemistry veröffentlicht wurden, und die am 4. Mai in der Presse publiziert werden, lassen auf eine selektivere, weniger toxische Therapie gegen Leukämie hoffen.
»Gegenwärtige Behandlungsformen für Leukämie wie etwa Chemotherapie und Bestrahlung schädigen häufig auch gesunde Zellen und gesundes Gewebe und können viele Jahre nach der Behandlung unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen. Es ist also eine intensive, weltweite Suche nach einer gezielteren Therapien für Leukämie«, erklärt korrespondierender Autor Xiao Ming-Yin, MD, Ph.D., Associate Professor of Pathology der University of Pittsburgh School of Medicine.
Leukämie ist keine singuläre Krankheit, sondern es ist eine Reihe von Krebsarten, dass in den blutbildenden Zellen des Knochenmarks beginnt. Leukämie, die »weiße Blutkörperchen« auf Griechisch übersetzt heißt, tritt auf, wenn es einen Überschuss von anomalen weißen Blutkörperchen gibt. Es gibt akute und chronische Formen der Leukämie, mit vielen Subtypen, die jeweils anders auf Behandlungen ansprechen. Laut den Angaben des National Cancer Institute werden in den Vereinigten Staaten im Jahr 2007 etwa 44.000 neue Leukämie-Fälle diagnostiziert und es wird 22.000 durch Leukämie verursachte Todesfälle geben.
Basierend auf früheren Berichten, besitzen Anthocyanidine, eine Gruppe von in Obst und Gemüse sowie in Rotwein weit verbreiteten und natürlich vorkommenden Inhaltsstoffen chemopreventive Eigenschaften, und Dr. Yin und seine Mitarbeiter haben die Auswirkungen und die Mechanismen eines der am häufigsten auftretenden Form eines natürlich modifizierten Anthocyanidin, dem Cyanidin-3-Rutinosid, oder auch C-3-R, welches aus schwarzen Himbeeren extrahiert und angereichert wurde, an verschiedenen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien getestet.
Sie fanden heraus, dass 18 h nach der Behandlung mit niedrigen Dosen des C-3-R bei rund 50 Prozent Krebszellen einer menschlichen Leukämie-Zelllinie bekannt als HL-60 der programmierte Zelltod oder auch die Apoptose einleitet wurde. Bei Verwendung von mehr als der doppelten Konzentration des C-3-R konnte beobachtet werden, dass bei fast allen Leukämie-Zellen die Apoptose eingeleitet wurde und diese somit abgetötet wurden. C-3-R-induzierten ebenso in anderen menschlichen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien die Apoptose.
Als die Forscher die Mechanismen des Zelltods in den Leukämie-Zellen untersuchten, stellten sie fest, dass C-3-R die Anhäufung von Peroxiden, einer höchst reaktiven Form des Sauerstoff, induzierten, was wiederum den durch die Mitochondrien kontrollierten apoptotischen Pfad wieder reaktivierte. Mitochondrien sind spezialisierte Strukturen innerhalb einer jeden Zelle des Körpers, welche Enzyme enthalten, die von der Zelle benötigt werden, um aus Lebensmitteln Energie zu metabolisieren. Als die Forscher gesunde menschlichen Blutzellen mit C-3-R behandelten, haben sie keine erhöhte Akkumulation von der Art eines reaktiven Sauerstoffs vorgefunden und es gab offensichtlich keine toxischen Auswirkungen in diesen Zellen.
Frühere Studien haben gezeigt, dass C-3-R starke antioxidative Aktivitäten aufweist, was auch Merkmal anderer Polyphenole ist, wie diejenigen im grünen Tee, und das könnte die Ursache für ihre chemopräventiven Eigenschaften sein. Dr. Yins Arbeit deutet darauf hin, dass, obwohl C-3-R antioxidative Effekte in den normalen Zellen zeigt, es paradoxerweise in den Tumorzellen einen oxidativen »Stress« induziert. Möglicherweise lässt sich die selektive Toxizität in den Tumorzellen auf diese differenzierte Wirkung von C-3-R zurückführen.
Laut Dr. Yin deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass C-3-R ein vielversprechendes Potenzial zur Anwendung in der Leukämie-Therapie hat, mit dem Vorteil, dass es sehr selektiv gegen Krebszellen vorgeht. »Aufgrund dieser weitläufig in Lebensmitteln verfügbaren Komponente ist es sehr wahrscheinlich, dass es selbst in seiner hochreinen Form nicht giftig ist. Deshalb denke ich, wenn wir diese antikanzerösen Effekte in tierexperimentellen Studien bestätigen können, wird dies ein sehr vielversprechender Ansatz zur Behandlung einer Vielzahl von menschlichen Leukämien und vielleicht von Lymphome sein«.
Mit Dr. Yin arbeiteten unter anderen mit: Rentian Feng, Ph.D., Hong-Min Ni, M.D., Irina L. Tourkova, Ph.D., and Michael R. Shurin, M.D., all of the department of pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Shiow Y. Wang, Ph.D., of The Fruit Laboratory, Beltsville Agricultural Research Center, U.S. Department of Agriculture; and Hisashi Harada, Ph.D., of the department of internal medicine, Virginia Commonwealth University.
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Freitag, 30. Mai 2008
Mit Bienen gegen Krebs
04.12.2004
Honigbienen könnten in Zukunft bei der Produktion von Krebsmedikamenten helfen: Die natürlichen Erzeugnisse der Bienen wie Honig und Bienengift reduzieren bei Mäusen das Wachstum von Krebstumoren und die Ausbreitung von Tochter-Geschwüren. Darauf deutet eine Studie kroatischer Forscher hin. Die mit den Produkten behandelten Mäuse lebten zudem länger als unbehandelte krebskranke Mäuse. Über ihre Ergebnisse berichten Nada Oršoliæ von der Universität von Zagreb und ihre Kollegen im Fachmagazin Journal of the Science of Food and Agriculture (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1002/jsfa.2041).
Die Forscher beobachteten das Wachstum und die Ausbreitung von künstlich erzeugten Krebstumoren bei Mäusen, die mit verschiedenen Bienenprodukten behandelt wurden, darunter Honig, das zum Abdichten des Bienenstocks verwendete Harz Propolis, der Futtersaft »Gelee Royale« und Bienengift. Dabei zeigte sich, dass die Bienenprodukte wie bei Mäusen sowohl zur Krebsvorsorge als auch zur Behandlung eingesetzt werden können: In beiden Fällen konnte das Wachstum von Tumoren verlangsamt, die Ausbreitung von weiteren Tochter-Geschwüren vermindert und die Lebensdauer der Mäuse erhöht werden.
Eine Behandlung der Mäuse mit Propolis verminderte beispielsweise das Wachstum von schon bestehenden Tumoren. Bienengift, das direkt in Tumore injiziert wurde, ließ die Geschwülste schrumpfen und verzögerte außerdem deutlich deren weiteres Wachstum. Für die Krebsvorsorge waren vor allem Honig und Gelee Royale sehr hilfreich: Honig verminderte die Ausbreitung von Tumoren in zuvor behandeltem Gewebe, und Gelee Royale hemmte die Entstehung von bösartigen Geschwüren.
Die Wirkungsweise der von den Bienen hergestellten Heilmittel ist noch unklar. Die Forscher vermuten jedoch, dass die chemische Zusammensetzung der Produkte den Zelltod von krebsbefallenen Zellen verursachen könnte oder die Zahl der aggressiven freien Radikale in Zellen und Körperflüssigkeiten reduziert. Auch das in den Erzeugnissen enthaltene Gift könnte einen Einfluss auf die Krebstumoren haben. Die Wissenschaftler hoffen, dass Propolis und Honig bald auch in klinischen Studien an Menschen zusammen mit einer Chemotherapie eingesetzt werden können.
ddp/bdw
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Honigbienen könnten in Zukunft bei der Produktion von Krebsmedikamenten helfen: Die natürlichen Erzeugnisse der Bienen wie Honig und Bienengift reduzieren bei Mäusen das Wachstum von Krebstumoren und die Ausbreitung von Tochter-Geschwüren. Darauf deutet eine Studie kroatischer Forscher hin. Die mit den Produkten behandelten Mäuse lebten zudem länger als unbehandelte krebskranke Mäuse. Über ihre Ergebnisse berichten Nada Oršoliæ von der Universität von Zagreb und ihre Kollegen im Fachmagazin Journal of the Science of Food and Agriculture (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1002/jsfa.2041).
Die Forscher beobachteten das Wachstum und die Ausbreitung von künstlich erzeugten Krebstumoren bei Mäusen, die mit verschiedenen Bienenprodukten behandelt wurden, darunter Honig, das zum Abdichten des Bienenstocks verwendete Harz Propolis, der Futtersaft »Gelee Royale« und Bienengift. Dabei zeigte sich, dass die Bienenprodukte wie bei Mäusen sowohl zur Krebsvorsorge als auch zur Behandlung eingesetzt werden können: In beiden Fällen konnte das Wachstum von Tumoren verlangsamt, die Ausbreitung von weiteren Tochter-Geschwüren vermindert und die Lebensdauer der Mäuse erhöht werden.
Eine Behandlung der Mäuse mit Propolis verminderte beispielsweise das Wachstum von schon bestehenden Tumoren. Bienengift, das direkt in Tumore injiziert wurde, ließ die Geschwülste schrumpfen und verzögerte außerdem deutlich deren weiteres Wachstum. Für die Krebsvorsorge waren vor allem Honig und Gelee Royale sehr hilfreich: Honig verminderte die Ausbreitung von Tumoren in zuvor behandeltem Gewebe, und Gelee Royale hemmte die Entstehung von bösartigen Geschwüren.
Die Wirkungsweise der von den Bienen hergestellten Heilmittel ist noch unklar. Die Forscher vermuten jedoch, dass die chemische Zusammensetzung der Produkte den Zelltod von krebsbefallenen Zellen verursachen könnte oder die Zahl der aggressiven freien Radikale in Zellen und Körperflüssigkeiten reduziert. Auch das in den Erzeugnissen enthaltene Gift könnte einen Einfluss auf die Krebstumoren haben. Die Wissenschaftler hoffen, dass Propolis und Honig bald auch in klinischen Studien an Menschen zusammen mit einer Chemotherapie eingesetzt werden können.
ddp/bdw
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Warum Karotten gegen Krebs wirken
09.02.2005
Inhaltsstoff Falcarinol bremst bei Ratten Bildung von Tumoren
Die in Karotten enthaltene Substanz Falcarinol vermindert das Risiko, an Krebs zu erkranken. Das haben britische Wissenschaftler in Experimenten an Ratten nachgewiesen. Diese Schlüsselsubstanz ist ein natürliches Pestizid und schützt die Möhren gewöhnlich vor einem Pilzbefall. Kirsten Brandt und ihr Team von der Universität in Newcastle upon Tyne veröffentlichen ihre Ergebnisse im Fachmagazin Journal of Agricultural and Food Chemistry (Online-Vorabveröffentlichung DOI: 10.1021/jf048519s).
Karotten gelten gemeinhin wegen ihres hohen Gehaltes an Ballaststoffen, Mineralstoffen und Vitamin A als sehr gesund. Viele Forscher vermuteten zudem, Falcarinol hemme auch die Krebsentwicklung, was die britische Forscher nun bestätigten: Brandt und ihre Kollegen testeten Falcarinol an Ratten, die bereits eine Vorstufe von Krebs entwickelt hatten. Acht Tiere bekamen rohe Karottenstücke als Futterzusatz, während die Wissenschaftler weiteren acht Ratten die Substanz Falcarinol unter das Futter mischten. Die Kontrollgruppe bestand aus acht Tieren, die normales Futter ohne Zusatz fraßen. Wie die Wissenschaftler beobachten konnten, entwickelten die Tiere der Kontrollgruppe dreimal so häufig Krebs wie Tiere, die Falcarinol pur oder mit den Karotten bekommen hatten.
Wie die Substanz genau wirkt, ist noch nicht bekannt. Nun wollen die Wissenschaftler testen, in welcher Menge und in welcher Form Falcarinol am besten wirkt. Große Mengen des Wirkstoffes sind giftig. Doch um eine gefährliche Menge zu sich zu nehmen, müsste man 400 Kilogramm Karotten auf einmal essen, erklärt Brandt. Auch will die Wissenschaftlerin bald testen, ob bestimmte Möhrenarten gesünder sind als andere und ob Falcarinol auch nach dem Kochen von Karotten noch wirksam bleibt. Bekannt ist außerdem, dass Falcarinol, das zum Beispiel auch in Petersilie oder Efeu vorkommt, bei Hautkontakt eine allergische Reaktion auslösen kann. Aus diesem Grund empfehlen Gärtner, beim Schneiden von Efeu Handschuhe zu benutzen.
ddp/wissenschaft.de
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Inhaltsstoff Falcarinol bremst bei Ratten Bildung von Tumoren
Die in Karotten enthaltene Substanz Falcarinol vermindert das Risiko, an Krebs zu erkranken. Das haben britische Wissenschaftler in Experimenten an Ratten nachgewiesen. Diese Schlüsselsubstanz ist ein natürliches Pestizid und schützt die Möhren gewöhnlich vor einem Pilzbefall. Kirsten Brandt und ihr Team von der Universität in Newcastle upon Tyne veröffentlichen ihre Ergebnisse im Fachmagazin Journal of Agricultural and Food Chemistry (Online-Vorabveröffentlichung DOI: 10.1021/jf048519s).
Karotten gelten gemeinhin wegen ihres hohen Gehaltes an Ballaststoffen, Mineralstoffen und Vitamin A als sehr gesund. Viele Forscher vermuteten zudem, Falcarinol hemme auch die Krebsentwicklung, was die britische Forscher nun bestätigten: Brandt und ihre Kollegen testeten Falcarinol an Ratten, die bereits eine Vorstufe von Krebs entwickelt hatten. Acht Tiere bekamen rohe Karottenstücke als Futterzusatz, während die Wissenschaftler weiteren acht Ratten die Substanz Falcarinol unter das Futter mischten. Die Kontrollgruppe bestand aus acht Tieren, die normales Futter ohne Zusatz fraßen. Wie die Wissenschaftler beobachten konnten, entwickelten die Tiere der Kontrollgruppe dreimal so häufig Krebs wie Tiere, die Falcarinol pur oder mit den Karotten bekommen hatten.
Wie die Substanz genau wirkt, ist noch nicht bekannt. Nun wollen die Wissenschaftler testen, in welcher Menge und in welcher Form Falcarinol am besten wirkt. Große Mengen des Wirkstoffes sind giftig. Doch um eine gefährliche Menge zu sich zu nehmen, müsste man 400 Kilogramm Karotten auf einmal essen, erklärt Brandt. Auch will die Wissenschaftlerin bald testen, ob bestimmte Möhrenarten gesünder sind als andere und ob Falcarinol auch nach dem Kochen von Karotten noch wirksam bleibt. Bekannt ist außerdem, dass Falcarinol, das zum Beispiel auch in Petersilie oder Efeu vorkommt, bei Hautkontakt eine allergische Reaktion auslösen kann. Aus diesem Grund empfehlen Gärtner, beim Schneiden von Efeu Handschuhe zu benutzen.
ddp/wissenschaft.de
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Synergistische Zytotoxizität von Artemisinin und Natriumbutyrat bei menschlichen Krebszellen
11-12/2005
Department of Bioengineering, Box 357962, University of Washington, Seattle, WA 98195-7962, USA. Narendra@u.washington.edu
HINTERGRUND: Buttersäure ist eine kurzkettige Fettsäure, die durch eine großflächige Bakterienflora im Darm produziert wird. Gesunden Dickdarmzellen dient sie als Nahrung und sie wirkt bei diesen entzündungshemmend. Das weiteren hat sich bei der Buttersäure gezeigt, dass sie in Krebszellen im Dickdarm und bei vielen anderen Krebszellen die Apoptose einleitet. Artemisinin ist ein Inhaltsstoff aus dem Einjährigen Beifuß (Artemisia annua L.) und es hat sich gezeigt, dass es selektiv Krebszellen in-vitro abtöten konnte und es hat sich bei der Behandlung von Krebs beim Mensch und Tier als effektiv erwiesen. Wir und andere haben festgestellt, dass das Artemisinin-Analoga Dihydroartemisinin (DHA) Krebszellen durch Apoptose abtötet. In der vorliegenden Studie wird die Wirksamkeit einer kombinierten Behandlung von DHA und Buttersäure in niedrigen Dosen zur Abtötung von Krebszellen hin untersucht.
MATERALIEN UND METHODEN: Molt-4-Zellen (eine menschliche lymphoblastoide Leukämie-Zelllinie) und frisch isolierte humane Lymphozyten wurden in einem RPMI-1640 Reinmedium kultiviert, die zuerst mit 12 microM menschlichen Holotransferrin bei 37° C in feuchter Atmosphäre von 5% CO2 für eine Stunde inkubiert wurden, um die Eisen-Konzentration in den Zellen zu erhöhen. Zellen aus jedem Zelltyp wurden dann in 20 Reagenzgläsern verteilt. Diese Reagenzgläser wurden in vier Gruppen mit jeweils fünf Kulturen unterteilt. 0, 5, 10 und 20 microM DHA wurden jeweils zu diesen Anordnungen hinzugegeben und alle Zellen wurden bei 37° C eine Stunde lang inkubiert. Somit wurde ein Versuch mit Kombinationen aus 4 Dosen DHA und 5 Dosen Natriumbutyrat duchgeführt. Die Zellen wurden unmittelbar vor und 24 bzw. 48 h nach der Zugabe von DHA von Natriumbutyrat gezählt.
ERGEBNIS: DHA alleine hat in der Konzentration von 20 microM nach 24 h signifikant die Zahl der Molt-4-Zellen in der Kultur um etwa 40% verringert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), wohingegen es unsignifikant die Zahl der gesunden menschlichen Lymphozyten beeinflusst hat. In ähnlicher Weise hat 1 mM Natriumbutyrat alleine nach 24 h die Zahl der Molt-4-Zellen um etwa 32% reduziert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), ohne wesentliche schädliche Auswirkungen auf die gesunden menschlichen Lymphozyten. Die Kombination von 20 microM DHA und 1 mM Natriumbutyrat hat alle Molt-4-Zellen nach 24 h abgetötet und sie hatte keinen signifikanten negativen Einfluss auf die gesunden Lymphozyten.
FAZIT: DHA wirkt in Kombination mit Buttersäure bei niedrigen Dosierungen synergistisch. Diese Kombination bietet sich möglicherweise als eine niedertoxische, kostengünstige und wirksame Chemotherapie für Krebs an.
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Link zu Artikel zum oralen Natriumbutyrat
Department of Bioengineering, Box 357962, University of Washington, Seattle, WA 98195-7962, USA. Narendra@u.washington.edu
HINTERGRUND: Buttersäure ist eine kurzkettige Fettsäure, die durch eine großflächige Bakterienflora im Darm produziert wird. Gesunden Dickdarmzellen dient sie als Nahrung und sie wirkt bei diesen entzündungshemmend. Das weiteren hat sich bei der Buttersäure gezeigt, dass sie in Krebszellen im Dickdarm und bei vielen anderen Krebszellen die Apoptose einleitet. Artemisinin ist ein Inhaltsstoff aus dem Einjährigen Beifuß (Artemisia annua L.) und es hat sich gezeigt, dass es selektiv Krebszellen in-vitro abtöten konnte und es hat sich bei der Behandlung von Krebs beim Mensch und Tier als effektiv erwiesen. Wir und andere haben festgestellt, dass das Artemisinin-Analoga Dihydroartemisinin (DHA) Krebszellen durch Apoptose abtötet. In der vorliegenden Studie wird die Wirksamkeit einer kombinierten Behandlung von DHA und Buttersäure in niedrigen Dosen zur Abtötung von Krebszellen hin untersucht.
MATERALIEN UND METHODEN: Molt-4-Zellen (eine menschliche lymphoblastoide Leukämie-Zelllinie) und frisch isolierte humane Lymphozyten wurden in einem RPMI-1640 Reinmedium kultiviert, die zuerst mit 12 microM menschlichen Holotransferrin bei 37° C in feuchter Atmosphäre von 5% CO2 für eine Stunde inkubiert wurden, um die Eisen-Konzentration in den Zellen zu erhöhen. Zellen aus jedem Zelltyp wurden dann in 20 Reagenzgläsern verteilt. Diese Reagenzgläser wurden in vier Gruppen mit jeweils fünf Kulturen unterteilt. 0, 5, 10 und 20 microM DHA wurden jeweils zu diesen Anordnungen hinzugegeben und alle Zellen wurden bei 37° C eine Stunde lang inkubiert. Somit wurde ein Versuch mit Kombinationen aus 4 Dosen DHA und 5 Dosen Natriumbutyrat duchgeführt. Die Zellen wurden unmittelbar vor und 24 bzw. 48 h nach der Zugabe von DHA von Natriumbutyrat gezählt.
ERGEBNIS: DHA alleine hat in der Konzentration von 20 microM nach 24 h signifikant die Zahl der Molt-4-Zellen in der Kultur um etwa 40% verringert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), wohingegen es unsignifikant die Zahl der gesunden menschlichen Lymphozyten beeinflusst hat. In ähnlicher Weise hat 1 mM Natriumbutyrat alleine nach 24 h die Zahl der Molt-4-Zellen um etwa 32% reduziert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), ohne wesentliche schädliche Auswirkungen auf die gesunden menschlichen Lymphozyten. Die Kombination von 20 microM DHA und 1 mM Natriumbutyrat hat alle Molt-4-Zellen nach 24 h abgetötet und sie hatte keinen signifikanten negativen Einfluss auf die gesunden Lymphozyten.
FAZIT: DHA wirkt in Kombination mit Buttersäure bei niedrigen Dosierungen synergistisch. Diese Kombination bietet sich möglicherweise als eine niedertoxische, kostengünstige und wirksame Chemotherapie für Krebs an.
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Studie der Univ. Florida: Brasilianische Beeren töten Krebszellen im Labor ab
12.01.2006
Gainesville, Florida - Eine populäre brasilianische Beere, welche als ein gesundes Lebensmittel angesehen wird, enthält Antioxidantien, die menschliche Krebszellkulturen in einer aktuellen Studie der Universität Florida abgetötet haben, was auch als erstes von den vielen vermeintlichen Vorteilen untersucht wurde.
Die heute im Journal of Agricultural and Food Chemistry veröffentlichte Studie zeigte, dass Extrakte aus der Açai-Beere den programmierten Zelltod in bis zu 86 Prozent der Leukämie-Zellen auslösen konnte, sagte Stephen Talcott, ein Assistenzprofessor des Instituts für Ernährungs- und Agrarwissenschaften der Universität Florida.
»Açai-Beeren werden bereits als das Antioxidantien-reichste Obst angesehen«, sagte Talcott. »Diese Studie ist ein wichtiger Schritt, um herauszufinden, welche Vorteile Menschen aus Getränken, Nahrungsergänzungsmitteln oder anderen Produkten dieser Beeren ziehen können«.
Er mahnte an, dass diese von der Universität von Florida durchgeführte Studie nicht zeigt, dass, Komponenten in Açai-Beeren Leukämie beim Menschen verhindern können.
»Das war nur ein Versuch im Labor mit Zellekulturen, und wir wollen niemanden falsche Hoffnungen geben«, sagte Talcott. »Die Ergebnisse sind aber ermutigend. Komponenten, die bei Krebszelllinien im Labor gute Ergebnisse liefern, neigen dazu, auch im menschlichen Körper gute Effekte zu erzielen«.
»Andere Früchte, wie etwa Trauben, Guaven und Mangos enthalten Antioxidantien, die in ähnlichen Studien Krebszellen abgetötet haben«, sagte er. Die Experten sind sich noch nicht sicher, welchen Einfluss Antioxidantien auf Krebszellen in-vivo im menschlichen Körper haben, da Faktoren wie Absorption von Nährstoffen, Metabolismus und der Einfluss anderer biochemischer Prozesse die chemische Aktivität der Antioxidantien beeinträchtigen können.
Laut Talcott sind weitere Studien der Universität von Florida bis Ende 2006 geplant, bei der die Auswirkungen der Antioxidantien der Açai-Beere an gesunden Probanden untersucht werden sollen. Die Studie soll ermitteln, wie gut die Komponenten ins Blut aufgenommen werden, und welchen Einfluss sie auf den Blutdruck, Cholesterinspiegel und die damit verbundenen gesundheitlichen Indikatoren haben. Bisher haben wir nur Grundlagenforschung mit Açai-Beeren betrieben, in diesen noch mindestens 50 bis 75 noch nicht identifizierte Inhaltsstoffe enthalten sind.
»Ein Grund, warum Açai-Beeren relativ unbekannt sind, ist, dass sie schnell verderblich sind und traditionell sofort nach der Ernte verzehrt werden «, sagte er. »Produkte aus Açai-Beeren gibt es erst seit etwa fünf Jahren, und deswegen hatten die Forscher in vielen Teilen der Welt noch wenige oder noch keine Gelegenheit diese Frucht näher zu untersuchen«.
Talcott sagt, dass die Universität von Florida eine der ersten Institutionen außerhalb von Brasilien ist, welche mit ihrem Personal die Açai-Beeren näher untersucht. Neben Talcott umfasst das Açai-Forschungsteam der Universität Florida Professorin Susan Percival, eine Ernährungswissenschaftlerin für menschiche Ernährung, David Del Pozo-Insfran, Doktorand des gleichen Bereiches und Susanne Mertens-Talcott, einer Postdoktorantin der Pharmaabteilung des College of Pharmacy der Universität von Florida.
Açai-Beeren wachsen an einer Palme, welche die wissenschaftlich Bezeichnung Euterpe Oleracea trägt, und die in der Talaue des Amazonas-Flusses wächst, erklärt Talcott. Wenn die Beeren reif werden, dann sind sie dunkel-lila und sie haben ungefähr die Größe von Heidelbeeren. Der große Kern ist von einer dünnen Schicht eines essbaren Fruchtfleisches umgeben.
Traditionell haben die Brasilianer Açai-Beeren zur Behandlung von Verdauungsstörungen und Hautkrankheiten angewendet, erklärt er. Aktuelle Marketing-Bestrebungen von Einzelhändlern und Internet-Unternehmen bewerben Açai-Produkte, dass sie Verbrauchern dabei helfen könnten überflüssige Pfunde zu verlieren, den Cholesterinspiegel zu senken und neue Energien zu gewinnen.
»Es werden viele Sachen behauptet, aber die meisten von ihnen sind wissenschaftlich nicht belegt«, sagte Talcott. »Wir haben erst vor kurzem begonnen, die komplexe Beschaffenheit von Açai-Beeren und ihre gesundheitsfördernden Wirkungen zu verstehen«.
In der aktuellen Studie der Universität von Florida wurden sechs unterschiedliche chemische Extrakte aus dem Fruchtfleisch der Açai-Beere extrahiert, und jedes dieser Extrakte wurde in sieben verschiedenen Konzentrationen präpariert.
Bei vier Extrakten hat sich gezeigt, dass sie innerhalb von 24 h eine erhebliche Zahl an Leukämie-Zellen abtöten konnten. Abhängig vom jeweiligen Extrakt und von seiner Konzentration konnten zwischen 35 bis 86 Prozent der bösartigen Zellen abgetötet werden.
Die Studie zeigt, dass die Erforschung von Lebensmitteln, die in den USA selten konsumiert werden wichtig ist, da man zu unerwarteten Ergebnissen kommen kann, sagte Joshua Bomser, ein Assistent-Professor für molekulare Ernährung und funktionelle Lebensmittel der Ohio State University in Columbus, Ohio.
Aber ähnliche Lebensmittel haben ebenso viele gesundheitsförderliche Qualitäten, erklärt er.
»Ein erhöhter Verzehr von Obst und Gemüse steht in Zusammenhang mit einem verringerten Risiko für viele Krankheiten, darunter Herzkrankheiten und Krebs«, erklärt Bomser, der die Auswirkungen der Ernährung auf chronische Erkrankungen erforscht. »Wenn man mindestens fünf Portionen pro Tag dieser Lebensmittel zu sich nimmt, dann ist das zumindest eine gute Empfehlung zur Förderung einer optimalen Gesundheit.«
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Gainesville, Florida - Eine populäre brasilianische Beere, welche als ein gesundes Lebensmittel angesehen wird, enthält Antioxidantien, die menschliche Krebszellkulturen in einer aktuellen Studie der Universität Florida abgetötet haben, was auch als erstes von den vielen vermeintlichen Vorteilen untersucht wurde.
Die heute im Journal of Agricultural and Food Chemistry veröffentlichte Studie zeigte, dass Extrakte aus der Açai-Beere den programmierten Zelltod in bis zu 86 Prozent der Leukämie-Zellen auslösen konnte, sagte Stephen Talcott, ein Assistenzprofessor des Instituts für Ernährungs- und Agrarwissenschaften der Universität Florida.
»Açai-Beeren werden bereits als das Antioxidantien-reichste Obst angesehen«, sagte Talcott. »Diese Studie ist ein wichtiger Schritt, um herauszufinden, welche Vorteile Menschen aus Getränken, Nahrungsergänzungsmitteln oder anderen Produkten dieser Beeren ziehen können«.
Er mahnte an, dass diese von der Universität von Florida durchgeführte Studie nicht zeigt, dass, Komponenten in Açai-Beeren Leukämie beim Menschen verhindern können.
»Das war nur ein Versuch im Labor mit Zellekulturen, und wir wollen niemanden falsche Hoffnungen geben«, sagte Talcott. »Die Ergebnisse sind aber ermutigend. Komponenten, die bei Krebszelllinien im Labor gute Ergebnisse liefern, neigen dazu, auch im menschlichen Körper gute Effekte zu erzielen«.
»Andere Früchte, wie etwa Trauben, Guaven und Mangos enthalten Antioxidantien, die in ähnlichen Studien Krebszellen abgetötet haben«, sagte er. Die Experten sind sich noch nicht sicher, welchen Einfluss Antioxidantien auf Krebszellen in-vivo im menschlichen Körper haben, da Faktoren wie Absorption von Nährstoffen, Metabolismus und der Einfluss anderer biochemischer Prozesse die chemische Aktivität der Antioxidantien beeinträchtigen können.
Laut Talcott sind weitere Studien der Universität von Florida bis Ende 2006 geplant, bei der die Auswirkungen der Antioxidantien der Açai-Beere an gesunden Probanden untersucht werden sollen. Die Studie soll ermitteln, wie gut die Komponenten ins Blut aufgenommen werden, und welchen Einfluss sie auf den Blutdruck, Cholesterinspiegel und die damit verbundenen gesundheitlichen Indikatoren haben. Bisher haben wir nur Grundlagenforschung mit Açai-Beeren betrieben, in diesen noch mindestens 50 bis 75 noch nicht identifizierte Inhaltsstoffe enthalten sind.
»Ein Grund, warum Açai-Beeren relativ unbekannt sind, ist, dass sie schnell verderblich sind und traditionell sofort nach der Ernte verzehrt werden «, sagte er. »Produkte aus Açai-Beeren gibt es erst seit etwa fünf Jahren, und deswegen hatten die Forscher in vielen Teilen der Welt noch wenige oder noch keine Gelegenheit diese Frucht näher zu untersuchen«.
Talcott sagt, dass die Universität von Florida eine der ersten Institutionen außerhalb von Brasilien ist, welche mit ihrem Personal die Açai-Beeren näher untersucht. Neben Talcott umfasst das Açai-Forschungsteam der Universität Florida Professorin Susan Percival, eine Ernährungswissenschaftlerin für menschiche Ernährung, David Del Pozo-Insfran, Doktorand des gleichen Bereiches und Susanne Mertens-Talcott, einer Postdoktorantin der Pharmaabteilung des College of Pharmacy der Universität von Florida.
Açai-Beeren wachsen an einer Palme, welche die wissenschaftlich Bezeichnung Euterpe Oleracea trägt, und die in der Talaue des Amazonas-Flusses wächst, erklärt Talcott. Wenn die Beeren reif werden, dann sind sie dunkel-lila und sie haben ungefähr die Größe von Heidelbeeren. Der große Kern ist von einer dünnen Schicht eines essbaren Fruchtfleisches umgeben.
Traditionell haben die Brasilianer Açai-Beeren zur Behandlung von Verdauungsstörungen und Hautkrankheiten angewendet, erklärt er. Aktuelle Marketing-Bestrebungen von Einzelhändlern und Internet-Unternehmen bewerben Açai-Produkte, dass sie Verbrauchern dabei helfen könnten überflüssige Pfunde zu verlieren, den Cholesterinspiegel zu senken und neue Energien zu gewinnen.
»Es werden viele Sachen behauptet, aber die meisten von ihnen sind wissenschaftlich nicht belegt«, sagte Talcott. »Wir haben erst vor kurzem begonnen, die komplexe Beschaffenheit von Açai-Beeren und ihre gesundheitsfördernden Wirkungen zu verstehen«.
In der aktuellen Studie der Universität von Florida wurden sechs unterschiedliche chemische Extrakte aus dem Fruchtfleisch der Açai-Beere extrahiert, und jedes dieser Extrakte wurde in sieben verschiedenen Konzentrationen präpariert.
Bei vier Extrakten hat sich gezeigt, dass sie innerhalb von 24 h eine erhebliche Zahl an Leukämie-Zellen abtöten konnten. Abhängig vom jeweiligen Extrakt und von seiner Konzentration konnten zwischen 35 bis 86 Prozent der bösartigen Zellen abgetötet werden.
Die Studie zeigt, dass die Erforschung von Lebensmitteln, die in den USA selten konsumiert werden wichtig ist, da man zu unerwarteten Ergebnissen kommen kann, sagte Joshua Bomser, ein Assistent-Professor für molekulare Ernährung und funktionelle Lebensmittel der Ohio State University in Columbus, Ohio.
Aber ähnliche Lebensmittel haben ebenso viele gesundheitsförderliche Qualitäten, erklärt er.
»Ein erhöhter Verzehr von Obst und Gemüse steht in Zusammenhang mit einem verringerten Risiko für viele Krankheiten, darunter Herzkrankheiten und Krebs«, erklärt Bomser, der die Auswirkungen der Ernährung auf chronische Erkrankungen erforscht. »Wenn man mindestens fünf Portionen pro Tag dieser Lebensmittel zu sich nimmt, dann ist das zumindest eine gute Empfehlung zur Förderung einer optimalen Gesundheit.«
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Ein Medikament, das Krebszellen abtötet, jedoch gesunde Zellen verschont
04.03.2008
Es ist in der Medizin zwar nicht mit der Suche nach dem heiligen Gral vergleichbar, aber die Wissenschaftler suchen schon eine ganze Weile nach einem Medikament, das Krebszellen abtötet und gesunde Zellen verschont. Das Ziel scheint nun in greifbarer Nähe gerückt zu sein. Menschen bekommen Krebs, weil ein Protein mit Namen »p53« - das normalerweise Tumore unterdrücken soll - nicht mehr richtig seinen Job erledigt. In etwa der Hälfte der Fälle liegt dies daran, dass das Gen, das dieses Protein zusammenhält, mutierte oder völlig fehlte.
Für die übrigen Fälle ist ein weiteres Protein, das so genannte humane MDM2 verantwortlich. Es bindet sich an das p53 und hemmt den Tumor-Suppressor in seiner Funktion und forciert somit die Entstehung von Krebs.
Seit über einem Jahrzehnt waren die Wissenschaftler jedoch vergeblich auf der Suche nach Möglichkeiten, diese Hemmung des p53-Proteins umzukehren.
Nun berichten Forscher der University of Michigan, dass sie ein kleines Molekül mit Namen MI-219 entdeckt haben, welches effektiv die Interaktion zwischen den MDM2 und p53 blockierte.
MI-219 tötete selektiv Tumorzellen durch die Nutzung des Potentials des p53-Proteins ab. Im Tierexperiment mit menschlichen Krebszelllinen hat MI-219 das Tumorwachstum vollständig gehemmt, wobei keine toxischen Nebenwirkungen bei den Tieren festgestellt werden konnten.
Die Autoren der Studie, die ihre Ergebnisse in der Online-Ausgabe der Proceedings of National Academy of Sciences veröffentlicht haben, wiesen darauf hin, dass wenn klinische Studien diese Ergebnisse bestätigen, dieses Medikament möglicherweise zur Behandlung vieler verschiedener Krebsarten eingesetzt werden könnte.
»MI-219 ist einzigartig, da es so konzipiert wurde, das Protein p53 zu aktivieren, ohne DNA-Schäden zu verursachen und Tumorzellen selektiv abzutöten. In der Tat hat es sich als sehr wirksam bei der Hemmung des Tumorwachstums erwiesen und es hat sogar eine Rückbildung induziert, wobei es bei den für die Tiere eingesetzten Dosen keine Toxizität verursachte«, erklärte Forscher Shaomeng Wang.
Neben diesen Vorteilen, kann MI-219 so entwickelt werden, dass man es, im Gegensatz zur traditionellen Chemotherapie, die intravenös verabreicht werden muss, oral als Pille einnehmen kann.
»Da es sich bei MI-219 um ein brandneues Medikament handelt, muss es in klinischen Studien beim Menschen hinsichtlich der Sicherheit und Wirksamkeit zur Behandlung von Tumoren untersucht werden«, warnte Wang.
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Es ist in der Medizin zwar nicht mit der Suche nach dem heiligen Gral vergleichbar, aber die Wissenschaftler suchen schon eine ganze Weile nach einem Medikament, das Krebszellen abtötet und gesunde Zellen verschont. Das Ziel scheint nun in greifbarer Nähe gerückt zu sein. Menschen bekommen Krebs, weil ein Protein mit Namen »p53« - das normalerweise Tumore unterdrücken soll - nicht mehr richtig seinen Job erledigt. In etwa der Hälfte der Fälle liegt dies daran, dass das Gen, das dieses Protein zusammenhält, mutierte oder völlig fehlte.
Für die übrigen Fälle ist ein weiteres Protein, das so genannte humane MDM2 verantwortlich. Es bindet sich an das p53 und hemmt den Tumor-Suppressor in seiner Funktion und forciert somit die Entstehung von Krebs.
Seit über einem Jahrzehnt waren die Wissenschaftler jedoch vergeblich auf der Suche nach Möglichkeiten, diese Hemmung des p53-Proteins umzukehren.
Nun berichten Forscher der University of Michigan, dass sie ein kleines Molekül mit Namen MI-219 entdeckt haben, welches effektiv die Interaktion zwischen den MDM2 und p53 blockierte.
MI-219 tötete selektiv Tumorzellen durch die Nutzung des Potentials des p53-Proteins ab. Im Tierexperiment mit menschlichen Krebszelllinen hat MI-219 das Tumorwachstum vollständig gehemmt, wobei keine toxischen Nebenwirkungen bei den Tieren festgestellt werden konnten.
Die Autoren der Studie, die ihre Ergebnisse in der Online-Ausgabe der Proceedings of National Academy of Sciences veröffentlicht haben, wiesen darauf hin, dass wenn klinische Studien diese Ergebnisse bestätigen, dieses Medikament möglicherweise zur Behandlung vieler verschiedener Krebsarten eingesetzt werden könnte.
»MI-219 ist einzigartig, da es so konzipiert wurde, das Protein p53 zu aktivieren, ohne DNA-Schäden zu verursachen und Tumorzellen selektiv abzutöten. In der Tat hat es sich als sehr wirksam bei der Hemmung des Tumorwachstums erwiesen und es hat sogar eine Rückbildung induziert, wobei es bei den für die Tiere eingesetzten Dosen keine Toxizität verursachte«, erklärte Forscher Shaomeng Wang.
Neben diesen Vorteilen, kann MI-219 so entwickelt werden, dass man es, im Gegensatz zur traditionellen Chemotherapie, die intravenös verabreicht werden muss, oral als Pille einnehmen kann.
»Da es sich bei MI-219 um ein brandneues Medikament handelt, muss es in klinischen Studien beim Menschen hinsichtlich der Sicherheit und Wirksamkeit zur Behandlung von Tumoren untersucht werden«, warnte Wang.
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