Durham, NC, und BRÜSSEL, BELGIEN - Ein Forscherteam der Duke University Medical Center und der Université Catholique de Louvain (UCL) hat festgestellt, dass Milchsäure eine wichtige Energiequelle für Tumorzellen ist. In weiteren Experimenten entdeckten sie einen neuen Weg, um gefährliche, schwer zu zerstörende Tumor-Zellen abzutöten, indem sie ihnen die Milchsäure-Versorgung abschnitten.
„Wir wissen seit über 50 Jahren, dass hypoxische oder Zellen mit einer geringen Sauerstoff-Versorgung einen Widerstand gegenüber der Strahlentherapie aufweisen“, sagte Senior-Autor Dr. Mark Dewhirst, DVM, Professor für Radioonkologie und Pathologie in Duke.
„In den letzten 10 Jahren haben die Wissenschaftler festgestellt, dass hypoxische Zellen auch aggressiver und schwieriger mit einer Chemotherapie zu behandeln sind. Die Arbeit, die wir getan haben, stellt uns nun einen völlig neuen Weg zur Verfügung, um danach zu forschen.“
Viele Tumoren haben Zellen, die Brennstoff für ihre Aktivität unterschiedlich verbrennen. Tumor-Zellen in der Nähe von Blutgefäßen haben ausreichende Sauerstoff-Quellen die sie anzapfen können und sie können entweder Traubenzucker wie normale Zellen oder Milchsäure (Laktat) zur Energiegewinnung verbrennen. Tumorzellen, die sich etwas weiter weg von den Blutgefäßen befinden sind hypoxisch und sie verbrennen ineffizient viel Traubenzucker, um weiterzuarbeiten. Im Gegenzug dazu produzieren sie Laktat als Abfallprodukt.
Tumor-Zellen mit einer guten Sauerstoff-Versorgung ziehen es vor Laktat zu verbrennen, was mehr Traubenzucker für die Zellen mit geringerer Sauerstoff-Versorgung zur Verfügung stellt. Als die Forscher aber den Zellen die Fähigkeit zur Nutzung des Laktats unterbanden, stand den hypoxischen Zellen nicht mehr so viel Glukose zur Vefügung.
Für die gefährlichen hypoxischen Zellen, „heißt es dann nur noch Glukose oder Tod“, sagte Pierre Sonveaux, Professor in der UCL Unit of Pharmacology & Therapeutics und führender Autor der Studie, die am 20. November in der Online-Ausgabe des Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde. Er arbeitete früher mit Dr. Dewhirst in Duke zusammen.
Die nächste Herausforderung war zu entdecken, wie Laktat in Tumor-Zellen transportiert wurde. Da die Laktat-Wiederverwertung im trainierenden Muskel vorhanden ist, um Krämpfe zu verhindern, vermuten die Forscher, dass derselbe molekulare Mechanismus in Tumor-Zellen aktiv sein könnte.
„Wir entdeckten, dass ein Protein mit der Bezeichnung MCT1 als Transportvorrichtung dient, welches aus den Muskeln stammt, auch in atmenden Tumor-Zellen vorhanden war“, sagte Dewhirst. Das Forscherteam verwendete chemische Hemmstoffe für das MCT1 in Zellmodellen, in denen MCT1 neutralisiert worden war, um seine Rolle in der Laktatlieferung näher zu untersuchen.
„Wir haben nicht nur bewiesen, dass MCT1 dabei wichtig war, sondern wir haben formal gezeigt, dass MCT1 einzigartig für die Vermittlung der Laktat-Aufnahme war“, sagte Professor Olivier Feron der UCL Unit of Pharmacology & Therapeutics.
Die Blockade des MCT1 tötete die oxydierten Zellen nicht ab, aber es stieß ihren Metabolismus zur ineffizienten Verbrennung des Traubenzucker an. Weil der Traubenzucker mehr von den Zellen verwendet wurde, die eine bessere Sauerstoff-Versorgung aufwiesen, verbrauchten sie den größten Teil des Traubenzuckers, bevor er überhaupt die hypoxischen Zellen erreichen konnte, die hungernd vergebens auf den Traubenzucker warteten.
„Diese Entdeckung ist wirklich aufregend“, sagte Dewhirst. „Die Idee, hypoxische Zellen zu Tode hungern zu lassen ist völlig neuartig.“
Wenn auch hypoxische Tumor-Zellen als Ursache des Widerstands bei der Behandlung seit Jahrzehnten identifiziert worden sind, hat es nicht eine zuverlässige Methode gegeben, sie abzutöten.
„Sie sind die Population von Zellen, die einen Tumor-Rückfall verursachen können,“ sagte Professor Feron.
Ein bedeutender Vorteil der neuen Strategie ist, dass ein neues Medikament hypoxische Zellen, die sich weit von den Adern entfernt befinden, nicht zu erreichen braucht und nicht in die Zellen einzutreten braucht, es muss lediglich das Transportvorrichtungsmolekül blockiert werden, das den Milchzucker transportiert, das sich außerhalb der Zellen befindet. „Diese Entdeckung wird für die Medikamenten-Entwicklung wirklich wichtig sein,“ sagte Sonveaux.
Die Forscher zeigten auch, dass bei Mäusen die mit Strahlentherapie und zusammen mit der Hemmung von MCT1 wirksam war bei der Abtötung der restlichen Tumorzellen, die den Blutgefäßen am nächsten waren. Dies erwies sich als ein eminenter Ansatz gegen Tumoren.
eurekalert.org
Samstag, 22. November 2008
Freitag, 21. November 2008
Krebs: Sport wirkt wie Medikament
Sport kann nicht nur Krebs vorbeugen, sondern verbessert auch die Heilungschancen der Erkrankung. Dies ergaben groß angelegte Studien, berichten Experten auf dem Symposium "Sport und Krebs" in München. "Sport sollte neben Chemotherapie, Bestrahlung und Operation einen festen Stellenwert in der Krebsbehandlung erhalten - so wie ein Medikament", fordert Prof. Martin Halle vom Lehrstuhl für präventive und rehabilitative Sportmedizin der Technischen Universität München.
netdoktor.de
Sport senkt das Krebsrisiko drastisch
Dreimal wöchentlich eine halbe Stunde Sport: Das reicht schon, um sein Krebsrisiko um bis zu 40 Prozent zu reduzieren, berichten Mediziner. Auch bei der Krebsbehandlung kann Sport helfen. Die Ärzte beklagen, dass die Krankenkassen hier nicht zahlen.
stern.de
netdoktor.de
Sport senkt das Krebsrisiko drastisch
Dreimal wöchentlich eine halbe Stunde Sport: Das reicht schon, um sein Krebsrisiko um bis zu 40 Prozent zu reduzieren, berichten Mediziner. Auch bei der Krebsbehandlung kann Sport helfen. Die Ärzte beklagen, dass die Krankenkassen hier nicht zahlen.
stern.de
Dienstag, 18. November 2008
Krebsüberlebende führt ihre Genesung auf eine vegane Ernährung zurück
Laut der britischen Zeitung „Morning Sun“ ist die 48jährige Mary Bukowiec im wahrsten Sinne des Wortes eine „Brustkrebsüberlebende“. Hier ist die unglaubliche Geschichte der pensionierten Finanzanalystin:
Bukowiec sagte, nachdem sie die Erstdiagnose ihres Brustkrebses erfuhr, dass sie alles befolgte, was ihr von medizinischen Fachleuten empfohlen wurde.
Aber als der Krebs vier Jahre später zurückkehrte, traf sie das schwer. Und sie wählte eine alternative Behandlungsmethode, die ihr Leben veränderte.
„Ich musste meine Meinung darüber revidieren“, sagte Bukowiec. „Ich begann wissenschaftliche Zeitschriften und Literatur zu Ernährung und Lebensstil zu lesen“.
„Und der Auswirkungen einer pflanzlichen Ernährungsform, und wie sie Ihnen helfen kann das Auftreten von Krebs zu verhindern.“
Sie sagte, dass alles, was sie über alternative Behandlungsmethoden las, auf pflanzlich basierte Ernährungsweisen hindeutete.
„Unglaubliche Kräfte verleiteten mich zu diesem Weg,“ sagte Bukowiec. „Nachdem ich das Buch „A Cancer Battle Plan“ („Ein Krebs-Kampfplan“) las, entschied ich mich, diesen Kampf aufzunehmen“.
„Ich wollte nicht, dass die Ärzte mit mir taten, was sie wollten.“
Bukowiec sagte, dass ein Arzt für Naturheilverfahren sie in eine vegane Lebensweise einführte, und er habe sie des weiteren gelehrt, wie sie mittels Entgiftung ihren Körper reinigen kann.
Co-Autoren des Buches „A Cancer Battle Plan“ sind Anne und Dave Frahm.
„Ich begann mit dem von den Autoren angeführten Frühstück,“ sagte Bukowiec.
Es begann in einem Zentrum für Fragen des Lebensstils mit dem Namen „Health Quarters Ministries“.
„Sogar dann war ich nicht bereit gewesen, ein völlig strenger Vegetarier zu werden.“
Sie sagte erst als sie in Gott Vertrauen schöpfte, gab ihr diese Einstellung kraft, eine strenge Vegetarierin zu werden, und sie konnte innerhalb von vier Monaten bereits physische Verbesserungen bemerken.
„Ich hatte eine Schwellung in der Brust, und die Paget-Krankheit in der Brustwarze,“ sagte Bukowiec. Ich habe 20 Pfund abgenommen, und der Schmerz und die Schwellung waren verschwunden, nachdem ich mich entschlossen habe vegan zu ernähren.
„Ein (medizinischer) Report meines Scans zeigte, dass der Krebs noch dort war, aber dass er sich verringert hatte.“
Sie sagte, dass ihr Onkologe nicht zufrieden mit ihrer Ablehnung der konventionellen Krebstherapien war, aber nach neun Monaten war ihr Krebs verschwunden.
Der Onkologe schmiss meine Kartei hin und sagte: „Bukowiec Sie sind ausgezeichnet“. Ich dachte, „Wow, wie kann ich nur so schlagfertig sein?“
„Ich dachte wirklich (der Krebs) würde sich weiter vermindern, aber er war schlicht komplett weg.“
Sie sagte, dass sie und ihr Mann Jerome, sprachlos waren. „Wir saßen mit unseren offenen Mündern dort,“ sagte Bukowiec. Ich dachte, „Wie kann er nicht wissen wollen, was ich unternommen habe?“
„Bevor er mir meine Blutwerte sagte, fügte er hinzu: 'manchmal lernen Ärzte von ihren Patienten'“, sagte sie.
Die Tests, um den Krebs zu untersuchen sind hochtoxisch, und Bukowiec sagte, dass die Vorteile der Untersuchung überwiegen müssten.
„Ich verwendete reinigende und entgiftende Techniken im Anschluss an diese Untersuchungen“, sagte sie. „Es war ein langer und schwerer Weg, der sich aber sicherlich gelohnt hat.“
Bukowiec sagte, dass sie nach ihrer anfänglichen Diagnose, die Empfehlungen der medizinischen Fachleute befolgte.
„Ich habe alles getan, was mir empfohlen wurde,“ sagte Bukowiec. „Ich war sehr enttäuscht (als der Krebs wieder zurückgekehrt ist), und ich grübelte "einen Augenblick, ich dachte, dass er nicht mehr zurückkehren würde.“
Sie sagte, dass ihr gesagt wurde, dass eine 99 prozentige Chance bestehen würde, dass sie nie ein Wiederauftreten erleben würde.
„Nach der zweiten (positiven Krebs-) Diagnose dachte ich (in Anbetracht ihrer herkömmlichen Behandlungsmethoden): ich bin dort gewesen und habe das getan,“ sagte sie. „Vor meinem ersten und zweiten Auftreten des Krebses war ich eine äußerst gesunde Person.
„Von den 18 Kindern meiner Mutter, lebte ich den vorbildlichsten Lebensstil.“
Bukowiec gehört zum Indianer-Stamm Saginaw Chippewa, und sie ist ein Mitglied der Saganing-Gemeinde in Standish.
„Im Reservat gab es eine Vielzahl von Krankheiten die auf den Lebensstil zurückzuführen sind“, sagte Bukowiec.
Bukowiec sagt, dass sie für alle spricht, die hören wollen, wie eine vegane Lebensweise ihr Leben verändert hat.
„Meine Ernährung ist nicht nur vegan, sie ist auch vollwertig“, sagte Bekowiec. Sie ist so natürlich wie möglich.
Verpackte und verarbeitete Lebensmittel esse ich nicht. „Ich kaufe die ganzen Körner und mahle mir mein eigenes Mehl“, sagte sie.
Bukowiec sagte, dass sie glaubt, dass die Nahrungsmittel, die das Leben der Leute um so viel leichter machen, mit ungesunden Toxinen belastet sind.
„Wir spielen russisches Roulette“, sagte Bukowiec. „All diese ungesunden Nahrungsmittel fördern Krankheiten“.
„Die Mehrheit der Menschen da draußen hat keine Ahnung, weil sie Vertrauen in die Lebensmittelindustrie hat, aber es ist ein Unternehmen, das alles nur billig und effizient machen will“, sagte sie.
Bukowiec sagt, dass sie ihre Lektion auf die harte Tour gelernt hat, und jetzt hat sie als Veganerin eine 180-Grad-Wende erfahren.
„Ich musste mich mit positiven Einflüssen umgeben und andere Veganer finden,“ sagte Bukowiec.
Ihr Ehemann Jerome sagte dass ihre Essgewohnheiten jetzt völlig anders sind. „Es hat unser Leben stark verändert,“ sagte Jerome Bukowiec.
Wir gingen damals in Restaurants und wir grillen nicht wie früher.
„Um ihr leben zu retten musste sie es tun und es hat bei ihr funktioniert.“
Jerome Bukowiec sagt, dass er denkt, dass die Ärzte schnell dabei sind, Krebspatienten unter das Messer zu bringen, und Chemotherapie und Bestrahlung anzuwenden.
„Es gibt Heilmittel da draußen, aber sie werden sie nie herausgeben," sagte Jerome Bukowiec. "Es ist nicht die Art wie unser System arbeitet.
„Sie müssen wirklich auf sich selbst aufpassen.“
Mary Bukowiec sagte, dass sie Gott ein Gelübde machte, dass, wenn er beschließt, sie zu heilen, sie ihre alternative Behandlung nicht der Öffentlichkeit vorenthalten werde.
„Die Wahrheit über Brustkrebs ist, dass Sie ihn in Ihrer Familie nicht haben müssen, um ihn zu bekommen,“ sagte Bukowiec. „Männer bekommen es, und die meisten Männer schützen sich nicht davor.“
vegtaste.com
Bukowiec sagte, nachdem sie die Erstdiagnose ihres Brustkrebses erfuhr, dass sie alles befolgte, was ihr von medizinischen Fachleuten empfohlen wurde.
Aber als der Krebs vier Jahre später zurückkehrte, traf sie das schwer. Und sie wählte eine alternative Behandlungsmethode, die ihr Leben veränderte.
„Ich musste meine Meinung darüber revidieren“, sagte Bukowiec. „Ich begann wissenschaftliche Zeitschriften und Literatur zu Ernährung und Lebensstil zu lesen“.
„Und der Auswirkungen einer pflanzlichen Ernährungsform, und wie sie Ihnen helfen kann das Auftreten von Krebs zu verhindern.“
Sie sagte, dass alles, was sie über alternative Behandlungsmethoden las, auf pflanzlich basierte Ernährungsweisen hindeutete.
„Unglaubliche Kräfte verleiteten mich zu diesem Weg,“ sagte Bukowiec. „Nachdem ich das Buch „A Cancer Battle Plan“ („Ein Krebs-Kampfplan“) las, entschied ich mich, diesen Kampf aufzunehmen“.
„Ich wollte nicht, dass die Ärzte mit mir taten, was sie wollten.“
Bukowiec sagte, dass ein Arzt für Naturheilverfahren sie in eine vegane Lebensweise einführte, und er habe sie des weiteren gelehrt, wie sie mittels Entgiftung ihren Körper reinigen kann.
Co-Autoren des Buches „A Cancer Battle Plan“ sind Anne und Dave Frahm.
„Ich begann mit dem von den Autoren angeführten Frühstück,“ sagte Bukowiec.
Es begann in einem Zentrum für Fragen des Lebensstils mit dem Namen „Health Quarters Ministries“.
„Sogar dann war ich nicht bereit gewesen, ein völlig strenger Vegetarier zu werden.“
Sie sagte erst als sie in Gott Vertrauen schöpfte, gab ihr diese Einstellung kraft, eine strenge Vegetarierin zu werden, und sie konnte innerhalb von vier Monaten bereits physische Verbesserungen bemerken.
„Ich hatte eine Schwellung in der Brust, und die Paget-Krankheit in der Brustwarze,“ sagte Bukowiec. Ich habe 20 Pfund abgenommen, und der Schmerz und die Schwellung waren verschwunden, nachdem ich mich entschlossen habe vegan zu ernähren.
„Ein (medizinischer) Report meines Scans zeigte, dass der Krebs noch dort war, aber dass er sich verringert hatte.“
Sie sagte, dass ihr Onkologe nicht zufrieden mit ihrer Ablehnung der konventionellen Krebstherapien war, aber nach neun Monaten war ihr Krebs verschwunden.
Der Onkologe schmiss meine Kartei hin und sagte: „Bukowiec Sie sind ausgezeichnet“. Ich dachte, „Wow, wie kann ich nur so schlagfertig sein?“
„Ich dachte wirklich (der Krebs) würde sich weiter vermindern, aber er war schlicht komplett weg.“
Sie sagte, dass sie und ihr Mann Jerome, sprachlos waren. „Wir saßen mit unseren offenen Mündern dort,“ sagte Bukowiec. Ich dachte, „Wie kann er nicht wissen wollen, was ich unternommen habe?“
„Bevor er mir meine Blutwerte sagte, fügte er hinzu: 'manchmal lernen Ärzte von ihren Patienten'“, sagte sie.
Die Tests, um den Krebs zu untersuchen sind hochtoxisch, und Bukowiec sagte, dass die Vorteile der Untersuchung überwiegen müssten.
„Ich verwendete reinigende und entgiftende Techniken im Anschluss an diese Untersuchungen“, sagte sie. „Es war ein langer und schwerer Weg, der sich aber sicherlich gelohnt hat.“
Bukowiec sagte, dass sie nach ihrer anfänglichen Diagnose, die Empfehlungen der medizinischen Fachleute befolgte.
„Ich habe alles getan, was mir empfohlen wurde,“ sagte Bukowiec. „Ich war sehr enttäuscht (als der Krebs wieder zurückgekehrt ist), und ich grübelte "einen Augenblick, ich dachte, dass er nicht mehr zurückkehren würde.“
Sie sagte, dass ihr gesagt wurde, dass eine 99 prozentige Chance bestehen würde, dass sie nie ein Wiederauftreten erleben würde.
„Nach der zweiten (positiven Krebs-) Diagnose dachte ich (in Anbetracht ihrer herkömmlichen Behandlungsmethoden): ich bin dort gewesen und habe das getan,“ sagte sie. „Vor meinem ersten und zweiten Auftreten des Krebses war ich eine äußerst gesunde Person.
„Von den 18 Kindern meiner Mutter, lebte ich den vorbildlichsten Lebensstil.“
Bukowiec gehört zum Indianer-Stamm Saginaw Chippewa, und sie ist ein Mitglied der Saganing-Gemeinde in Standish.
„Im Reservat gab es eine Vielzahl von Krankheiten die auf den Lebensstil zurückzuführen sind“, sagte Bukowiec.
Bukowiec sagt, dass sie für alle spricht, die hören wollen, wie eine vegane Lebensweise ihr Leben verändert hat.
„Meine Ernährung ist nicht nur vegan, sie ist auch vollwertig“, sagte Bekowiec. Sie ist so natürlich wie möglich.
Verpackte und verarbeitete Lebensmittel esse ich nicht. „Ich kaufe die ganzen Körner und mahle mir mein eigenes Mehl“, sagte sie.
Bukowiec sagte, dass sie glaubt, dass die Nahrungsmittel, die das Leben der Leute um so viel leichter machen, mit ungesunden Toxinen belastet sind.
„Wir spielen russisches Roulette“, sagte Bukowiec. „All diese ungesunden Nahrungsmittel fördern Krankheiten“.
„Die Mehrheit der Menschen da draußen hat keine Ahnung, weil sie Vertrauen in die Lebensmittelindustrie hat, aber es ist ein Unternehmen, das alles nur billig und effizient machen will“, sagte sie.
Bukowiec sagt, dass sie ihre Lektion auf die harte Tour gelernt hat, und jetzt hat sie als Veganerin eine 180-Grad-Wende erfahren.
„Ich musste mich mit positiven Einflüssen umgeben und andere Veganer finden,“ sagte Bukowiec.
Ihr Ehemann Jerome sagte dass ihre Essgewohnheiten jetzt völlig anders sind. „Es hat unser Leben stark verändert,“ sagte Jerome Bukowiec.
Wir gingen damals in Restaurants und wir grillen nicht wie früher.
„Um ihr leben zu retten musste sie es tun und es hat bei ihr funktioniert.“
Jerome Bukowiec sagt, dass er denkt, dass die Ärzte schnell dabei sind, Krebspatienten unter das Messer zu bringen, und Chemotherapie und Bestrahlung anzuwenden.
„Es gibt Heilmittel da draußen, aber sie werden sie nie herausgeben," sagte Jerome Bukowiec. "Es ist nicht die Art wie unser System arbeitet.
„Sie müssen wirklich auf sich selbst aufpassen.“
Mary Bukowiec sagte, dass sie Gott ein Gelübde machte, dass, wenn er beschließt, sie zu heilen, sie ihre alternative Behandlung nicht der Öffentlichkeit vorenthalten werde.
„Die Wahrheit über Brustkrebs ist, dass Sie ihn in Ihrer Familie nicht haben müssen, um ihn zu bekommen,“ sagte Bukowiec. „Männer bekommen es, und die meisten Männer schützen sich nicht davor.“
vegtaste.com
Donnerstag, 13. November 2008
Walnüsse als Waffe gegen Krebs
07.11.2008
Mit Walnüssen wächst der Tumor langsamer
Amerikanische Wissenschaftler haben in einer Pilotstudie mit Mäusen herausgefunden, dass der regelmäßige Verzehr von Walnüssen das Wachstum von Krebszellen hemmt. Teilweise entwickelte sich der Tumor nur noch halb so schnell.
news.de
Walnüsse bremsen Tumore
focus.de
Walnüsse als Waffe gegen Krebs
welt.de
Mit Walnüssen wächst der Tumor langsamer
Amerikanische Wissenschaftler haben in einer Pilotstudie mit Mäusen herausgefunden, dass der regelmäßige Verzehr von Walnüssen das Wachstum von Krebszellen hemmt. Teilweise entwickelte sich der Tumor nur noch halb so schnell.
news.de
Walnüsse bremsen Tumore
focus.de
Walnüsse als Waffe gegen Krebs
welt.de
Montag, 10. November 2008
Hunger schützt den Körper vor den Auswirkungen einer Chemotherapie
09.11.2008
Hunger schützt den Körper vor den Auswirkungen einer Chemotherapie
Forscher haben in einer vor kurzem veröffentlichten Studie in „Proceedings of the National Academy of Sciences“ vorgeschlagen, dass man mittels Fasten die negativen Auswirkungen einer Chemotherapie verringern könne.
„In der Theorie öffnet dieser Ansatz neue Behandlungsmöglichkeiten, die höhere Dosen der Chemotherapie ermöglichen würde“, sagte Krebsforscher Pinchas Cohen der Los Angeleser Universität in Kalifornien, der allerdings nicht an dieser Studie teilgenommen hat. „Es ist eine Richtung, die es Wert ist, in klinischen Studien beim Menschen weiterverfolgt zu werden“.
Forscher ließen sowohl gesunde als auch krebsbefallene Hefe- sowie menschliche Zellen in Versuchsanordnungen im Labor hungern und sie setzten sie dann Chemotherapie-Agenten aus. Die gesunden Zellen überlebten diese toxische Dosierung, die Krebszellen hingegen nicht.
Viele der schwerwiegenden Nebenwirkungen der Chemotherapie ergeben sich aus der Tatsache, dass Chemikalien verwendet werden, die auch gesunde Zellen abtöten. Die Forscher ließen die Hälfte einer Gruppe von Mäusen 48 Stunden lang hungern, und sie gaben dann allen Mäusen eine Dosis der Chemotherapie, die dreimal höher war, als die maximal zulässige Konzentration beim Menschen. Dreiundvierzig Prozent der nicht-hungernden Mäuse starben, aber nur eine der hungernden Mäuse.
Nachdem die Chemotherapie beendet und eine normale Diät wiederaufgenommen wurde erlangten die hungernden Mäuse das verlorene Gewicht vollständig zurück.
Der gleiche Effekt trat bei allen vier getesteten Chemotherapie-Agenten ein. Eine noch höhere Dosis wurde bei einer unterschiedlichen genetischen Belastung von Mäusen angewendet, wobei 100 Prozent der Mäuse verstarben, die eine normale Diät einhielten, aber keine der hungernden Mäuse.
Die Forscher spekulieren, dass hungernde Zellen mit Stress besser umzugehen vermögen, da sie in eine Art energiesparenden Ruhezustands-Modus umschalten. Tumor-Zellen, denen es an der Fähigkeit mangelt sich abzuschalten, können nicht in diesen Modus umschalten. Wenn dieser Winterschlaf gegen die Toxine schützt, dann konnte das erklären, warum Hungern gegen die schädlichen Auswirkungen einer Chemotherapie schützt.
"Die Ärzte sagen mir, falls es funktionieren würde, dass es alle alle dann tun würden", sagte Forscher Valter Longo.
"[Die Leute] befinden sich in einem jämmerlichen Zustand, nachdem sie die Chemo erhalten haben und verlieren an Gewicht , weil sie nach der Chemo nicht essen wollen."
Link
Hunger schützt den Körper vor den Auswirkungen einer Chemotherapie
Forscher haben in einer vor kurzem veröffentlichten Studie in „Proceedings of the National Academy of Sciences“ vorgeschlagen, dass man mittels Fasten die negativen Auswirkungen einer Chemotherapie verringern könne.
„In der Theorie öffnet dieser Ansatz neue Behandlungsmöglichkeiten, die höhere Dosen der Chemotherapie ermöglichen würde“, sagte Krebsforscher Pinchas Cohen der Los Angeleser Universität in Kalifornien, der allerdings nicht an dieser Studie teilgenommen hat. „Es ist eine Richtung, die es Wert ist, in klinischen Studien beim Menschen weiterverfolgt zu werden“.
Forscher ließen sowohl gesunde als auch krebsbefallene Hefe- sowie menschliche Zellen in Versuchsanordnungen im Labor hungern und sie setzten sie dann Chemotherapie-Agenten aus. Die gesunden Zellen überlebten diese toxische Dosierung, die Krebszellen hingegen nicht.
Viele der schwerwiegenden Nebenwirkungen der Chemotherapie ergeben sich aus der Tatsache, dass Chemikalien verwendet werden, die auch gesunde Zellen abtöten. Die Forscher ließen die Hälfte einer Gruppe von Mäusen 48 Stunden lang hungern, und sie gaben dann allen Mäusen eine Dosis der Chemotherapie, die dreimal höher war, als die maximal zulässige Konzentration beim Menschen. Dreiundvierzig Prozent der nicht-hungernden Mäuse starben, aber nur eine der hungernden Mäuse.
Nachdem die Chemotherapie beendet und eine normale Diät wiederaufgenommen wurde erlangten die hungernden Mäuse das verlorene Gewicht vollständig zurück.
Der gleiche Effekt trat bei allen vier getesteten Chemotherapie-Agenten ein. Eine noch höhere Dosis wurde bei einer unterschiedlichen genetischen Belastung von Mäusen angewendet, wobei 100 Prozent der Mäuse verstarben, die eine normale Diät einhielten, aber keine der hungernden Mäuse.
Die Forscher spekulieren, dass hungernde Zellen mit Stress besser umzugehen vermögen, da sie in eine Art energiesparenden Ruhezustands-Modus umschalten. Tumor-Zellen, denen es an der Fähigkeit mangelt sich abzuschalten, können nicht in diesen Modus umschalten. Wenn dieser Winterschlaf gegen die Toxine schützt, dann konnte das erklären, warum Hungern gegen die schädlichen Auswirkungen einer Chemotherapie schützt.
"Die Ärzte sagen mir, falls es funktionieren würde, dass es alle alle dann tun würden", sagte Forscher Valter Longo.
"[Die Leute] befinden sich in einem jämmerlichen Zustand, nachdem sie die Chemo erhalten haben und verlieren an Gewicht , weil sie nach der Chemo nicht essen wollen."
Link
Montag, 27. Oktober 2008
Belgier überwinden ihre Krebserkrankung mit Dichloressigsäure
BRÜSSEL - Zwei flämische Krebspatienten behaupten, dass ihre Tumoren durch das Schlucken von Dichloressigsäure (DCA) reduziert wurden. Das ist ein Produkt, welches im Internet erworben werden kann, das aber nicht als offizielles Medikament gegen den Krebs zugelassen ist. Am Donnerstag sagten die zwei Flamen in der flämischen Tageszeitung „Het Laatste Nieuws“, dass sie die Pillen einige Monate lang schluckten.
Dichloressigsäure wird bereits seit Jahrzehnten bei Stoffwechselstörungen angewendet.
DCA ist keine anerkannte Heilmethode für Krebs.
Dieses Mittel wurde jedoch schon erfolgreich in der Universität von Alberta (Kanada) erfolgreich bei Ratten getestet, denen menschliche Krebszellen eingepflanzt wurden. In dieser Studie starben die Krebszellen ab, ohne das gesunde Zellen betroffen waren.
DCA ist kein patentiertes Produkt, was es schwierig macht, Geld für notwendige Forschungsarbeit aufzutreiben. Es wird nicht einfach sein Investoren für DCA zu finden, da sie ihr investiertes Geld dann nicht durch einen späteren Verkauf wieder verdienen können.
(ANP)
BRÜSSEL - Zwei flämische Krebspatienten behaupten, dass ihre Tumoren durch das Schlucken von Dichloressigsäure (DCA) reduziert wurden. Das ist ein Produkt, welches im Internet erworben werden kann, das aber nicht als offizielles Medikament gegen den Krebs zugelassen ist. Am Donnerstag sagten die zwei Flamen in der flämischen Tageszeitung „Het Laatste Nieuws“, dass sie die Pillen einige Monate lang schluckten.
Dichloressigsäure wird bereits seit Jahrzehnten bei Stoffwechselstörungen angewendet.
DCA ist keine anerkannte Heilmethode für Krebs.
Dieses Mittel wurde jedoch schon erfolgreich in der Universität von Alberta (Kanada) erfolgreich bei Ratten getestet, denen menschliche Krebszellen eingepflanzt wurden. In dieser Studie starben die Krebszellen ab, ohne das gesunde Zellen betroffen waren.
DCA ist kein patentiertes Produkt, was es schwierig macht, Geld für notwendige Forschungsarbeit aufzutreiben. Es wird nicht einfach sein Investoren für DCA zu finden, da sie ihr investiertes Geld dann nicht durch einen späteren Verkauf wieder verdienen können.
(ANP)
DCA normalisiert die mitochondriale K+-Kanal-Achse
Eine mitochondriale K+-Kanal-Achse ist beim Krebs blockiert, und die Normalisierung dieser leitet die Apoptose ein und hemmt das Krebswachstum.
Pulmonary Hypertension Program and Vascular Biology Group, Department of Physiology, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Canada.
Das einzigartige metabolische Profil von Krebs (aerobe Glykolyse) könnte die Ursache einer Apoptosis-Resistenz sein und dies könnte therapeutisch gezielt genutzt werden. Im Vergleich zu normalen Zellen haben mehrere menschliche Krebsarten ein hohes mitochondriales Membranpotential (DeltaPsim) und eine niedrige Expression des K+-Kanals Kv1.5, was beides zur Apoptose-Resistenz beiträgt. Dichloroacetate (DCA) hemmt die mitochondriale Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK), es verschiebt den Metabolismus von Glykolyse zur Traubenzucker-Oxydation, es vermindert DeltaPsim, es vergrößert das mitochondriale H2O2 (Wasserstoffperoxid), und es aktiviert die Kv-Kanäle im ganzen Krebs, jedoch nicht in normalen Zellen; DCA reguliert das Kv1.5 mittels einen NFAT1-abhängigen Mechanismus hoch. DCA leitet die Apoptose ein, es reduziert die Proliferation der Krebszellen und es hemmt das Tumor-Wachstum, ohne eine offensichtliche Toxizität aufzuweisen. Die molekulare Hemmung von PDK2 durch siRNA imitiert DCA. Die mitochondriale NFAT-Kv-Achse und PDK sind wichtige therapeutische Ziele bei Krebs; das oral verfügbare DCA ist ein vielversprechendes selektives Krebsmittel.
ncbi.nlm.nih.gov
Pulmonary Hypertension Program and Vascular Biology Group, Department of Physiology, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Canada.
Das einzigartige metabolische Profil von Krebs (aerobe Glykolyse) könnte die Ursache einer Apoptosis-Resistenz sein und dies könnte therapeutisch gezielt genutzt werden. Im Vergleich zu normalen Zellen haben mehrere menschliche Krebsarten ein hohes mitochondriales Membranpotential (DeltaPsim) und eine niedrige Expression des K+-Kanals Kv1.5, was beides zur Apoptose-Resistenz beiträgt. Dichloroacetate (DCA) hemmt die mitochondriale Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK), es verschiebt den Metabolismus von Glykolyse zur Traubenzucker-Oxydation, es vermindert DeltaPsim, es vergrößert das mitochondriale H2O2 (Wasserstoffperoxid), und es aktiviert die Kv-Kanäle im ganzen Krebs, jedoch nicht in normalen Zellen; DCA reguliert das Kv1.5 mittels einen NFAT1-abhängigen Mechanismus hoch. DCA leitet die Apoptose ein, es reduziert die Proliferation der Krebszellen und es hemmt das Tumor-Wachstum, ohne eine offensichtliche Toxizität aufzuweisen. Die molekulare Hemmung von PDK2 durch siRNA imitiert DCA. Die mitochondriale NFAT-Kv-Achse und PDK sind wichtige therapeutische Ziele bei Krebs; das oral verfügbare DCA ist ein vielversprechendes selektives Krebsmittel.
ncbi.nlm.nih.gov
ALA und Dichlorazetat
Ein amerikanisches Patent weist darauf hin, dass Alpha-Lipon-Säure gut mit Dichlorazetat zusammenwirkt.
Der folgende Abschnitt ist aus dem United States Patent 6331559 von 2001 und dem United States Patent 6951887 von 2005.
Ein vermuteter Wirkmechanismus der gehemmten Lipoat-Derivate (die Basis der Lipon-Säure ist) ist, was Gegenstand dieser Erfindung ist, ist eine spezielle Hemmung des PSC in Krebszellen, woraus ein Verlust in der mitochondrialen Membranpolarisierung hervorgeht und dann auf eine damit verbundene Induktion der Apoptose in Krebszellen die Folge ist.
Es wird angenommen, dass die gehemmten Lipoat-Derivate mit anderen Agenten synergetisch interagieren können, die entweder den mitochondrialen Energie-Stoffwechsel hemmen und / oder die Apoptose über andere Wege einleiten. Dieser Vorgang wurde in diesem Beispiel mit Dichlorazetat (DCA) getestet (8). Diese Verbindung ist ein Pyruvat-Analoga. Von dessen Wirkung wird angenommen, dass es PDC kompetitiv hemmt. Es zeigte sich, dass diese Zusammensetzung synergetisch mit gehemmten Lipoat-Derivaten zusammenwirkte. Eine relevante experimentelle Beobachtung sah wie folgt aus.
HeLa-Zelllinien wurden mit mittleren Dichten plattiert und angeheftet und für ca. 24 Stunden in einer Reihe von wells in einem multiwell-Gewebekulturvorrichtung zum wachsen gebracht.
Zu den wells aus der ersten Gruppe (Kontrolle) wurden Bis-Acetyl-Lipoat, Mono-Acetyl-Lipoat oder Bis-Benzoyl-Lipoat jeweils zweifach über den Grenzwert einer tödlichen Dosis hinzugefügt. Zu einer äquivalenten (experimentellen) Gruppe von wells wurden die gleichen Komponenten in gleichen Dosen zusammen mit der gleichzeitigen Hinzugabe von DCA zu 5 mM der Endkonzentration gegeben. Es konnte beobachtet werden, dass die Zellen in der experimentellen Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe etwa doppelt so schnell abgetötet wurden.
Dies war eine eindrucksvolle Wirkung. Bei einer 24-stündigen Nachbehandlung wurde die experimentelle Gruppe fast vollständig abgetötet, wohingegen ein ähnliches Niveau einer fast vollständigen Abtötung sonst nicht erreicht wurde nach bis etwa 48 Stunden.
Basierend auf experimentellen Beobachtungen dieser Art ist es wahrscheinlich, dass diese Lipoate-Derivate dieser Erfindung synergistisch mit anderen metabolischen Hemmern und / oder chemotherapeutischen Agenten zusammenwirken um die Krebszellen noch effektiver abzutöten. Tatsächlich können sich diese neuen Verbindungen, welche Gegenstand dieser Erfindung sind, gemeinsam mit anderen Agenten als eine wirksame klinische Anwendung erweisen.
Der folgende Abschnitt ist aus dem United States Patent 6331559 von 2001 und dem United States Patent 6951887 von 2005.
Ein vermuteter Wirkmechanismus der gehemmten Lipoat-Derivate (die Basis der Lipon-Säure ist) ist, was Gegenstand dieser Erfindung ist, ist eine spezielle Hemmung des PSC in Krebszellen, woraus ein Verlust in der mitochondrialen Membranpolarisierung hervorgeht und dann auf eine damit verbundene Induktion der Apoptose in Krebszellen die Folge ist.
Es wird angenommen, dass die gehemmten Lipoat-Derivate mit anderen Agenten synergetisch interagieren können, die entweder den mitochondrialen Energie-Stoffwechsel hemmen und / oder die Apoptose über andere Wege einleiten. Dieser Vorgang wurde in diesem Beispiel mit Dichlorazetat (DCA) getestet (8). Diese Verbindung ist ein Pyruvat-Analoga. Von dessen Wirkung wird angenommen, dass es PDC kompetitiv hemmt. Es zeigte sich, dass diese Zusammensetzung synergetisch mit gehemmten Lipoat-Derivaten zusammenwirkte. Eine relevante experimentelle Beobachtung sah wie folgt aus.
HeLa-Zelllinien wurden mit mittleren Dichten plattiert und angeheftet und für ca. 24 Stunden in einer Reihe von wells in einem multiwell-Gewebekulturvorrichtung zum wachsen gebracht.
Zu den wells aus der ersten Gruppe (Kontrolle) wurden Bis-Acetyl-Lipoat, Mono-Acetyl-Lipoat oder Bis-Benzoyl-Lipoat jeweils zweifach über den Grenzwert einer tödlichen Dosis hinzugefügt. Zu einer äquivalenten (experimentellen) Gruppe von wells wurden die gleichen Komponenten in gleichen Dosen zusammen mit der gleichzeitigen Hinzugabe von DCA zu 5 mM der Endkonzentration gegeben. Es konnte beobachtet werden, dass die Zellen in der experimentellen Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe etwa doppelt so schnell abgetötet wurden.
Dies war eine eindrucksvolle Wirkung. Bei einer 24-stündigen Nachbehandlung wurde die experimentelle Gruppe fast vollständig abgetötet, wohingegen ein ähnliches Niveau einer fast vollständigen Abtötung sonst nicht erreicht wurde nach bis etwa 48 Stunden.
Basierend auf experimentellen Beobachtungen dieser Art ist es wahrscheinlich, dass diese Lipoate-Derivate dieser Erfindung synergistisch mit anderen metabolischen Hemmern und / oder chemotherapeutischen Agenten zusammenwirken um die Krebszellen noch effektiver abzutöten. Tatsächlich können sich diese neuen Verbindungen, welche Gegenstand dieser Erfindung sind, gemeinsam mit anderen Agenten als eine wirksame klinische Anwendung erweisen.
Dienstag, 3. Juni 2008
Oleander leitet Autophagie ein
Abteilung für experimentelle Therapeutik, Universität von Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77054, USA. rnewman@mdanderson.org
Die fettlöslichen Herzglykoside wie Bufalin, Oleandrin, Digitoxin werden als potenzielle Mittel zur Krebsbehandlung angesehen. Vorherige Forschungen mit Oleandrin, eines grundsätzlichen Herzglykosids in Nerium Oleander L. (Apocynaceae), haben aufgezeigt, dass es durch die Induktion der Apoptose einen Zelltod induzieren kann. In der menschlichen Zellen der Pankreas-Krebszelllinie PANC-1 wurde der Zelltod nicht durch Apoptose sondern durch Autophagie induziert. Oleandrin hemmte in geringen nanomolaren Konzentrationen die Zellproliferation auf potente Weise, und die Induktion stand im Zusammenhang mit einer profunden Hemmung des G(2)/M Zellzykluses. Die Hemmung des Zellzykluses ging nicht mit einer signifikanten Verringerung von G1-Zellen einher, was darauf hindeutet, dass es auf einem nichtapoptosichen Mechanismus von statten ging. Mit Oleandrin behandelte Zellen zeigten eine Zeit- und Konzentrations-abhängige Färbung mit Akridinorange, was auf dem lysosomalen Staining beruht. Die subzellulären Veränderungen in den PANC-1-Zellen wiesen eine mitochondriale Kondensation auf und es trat eine Umsiedlung zu einer perinuklearen Position auf, die von Vakuolen begleitet wurde. Die Verwendung eines fluoreszierenden Oleandrin-Analoga (BODIPY-Oleandrin) ergab, dass eine Co-Lokalisation des Medikaments innerhalb der Zell-Mitochondrien stattgefunden hat. Innerhalb der autophagosomen Strukturen wurden beschädigte Mitochondrien gefunden. Die Bildung von Autophagosomen wurde mittels eines elektronenmikroskopischen Nachweises von grünlich fluoreszierenden Protein-markierten leichten Ketten von 3-Verbindungen mit autophagosomen Membranen bestätigt. Ebenso konnte eine durch das Mittel induzierte Hemmung der pAkt-Bildung und eine Herauf-Regulation der pERK beobachtet werden. Die Transfektion von Akt nach PANC-1-Zellen oder die Hemmung der Aktivierung von pERK mittels MAPK-Inhibitor hat die Oleandrin-verursachte Hemmung von Zellwachstum aufgehoben, was darauf hindeutet, dass die Verringerung der pAkt und die Erhöhung des pERK eine wichtige Voraussetzung für Oleandrins Fähigkeit zur Hemmung der Tumor-Zellproliferation ist. Die Daten geben Einblick in die Mechanismen und die Rolle eines potenten, fettlöslichen Herzglykosids (Oleandrin), welches die Kontrolle über die menschliche Bauchspeicheldrüsenkrebs-Proliferation besitzt.
Link zur Publikation
Die fettlöslichen Herzglykoside wie Bufalin, Oleandrin, Digitoxin werden als potenzielle Mittel zur Krebsbehandlung angesehen. Vorherige Forschungen mit Oleandrin, eines grundsätzlichen Herzglykosids in Nerium Oleander L. (Apocynaceae), haben aufgezeigt, dass es durch die Induktion der Apoptose einen Zelltod induzieren kann. In der menschlichen Zellen der Pankreas-Krebszelllinie PANC-1 wurde der Zelltod nicht durch Apoptose sondern durch Autophagie induziert. Oleandrin hemmte in geringen nanomolaren Konzentrationen die Zellproliferation auf potente Weise, und die Induktion stand im Zusammenhang mit einer profunden Hemmung des G(2)/M Zellzykluses. Die Hemmung des Zellzykluses ging nicht mit einer signifikanten Verringerung von G1-Zellen einher, was darauf hindeutet, dass es auf einem nichtapoptosichen Mechanismus von statten ging. Mit Oleandrin behandelte Zellen zeigten eine Zeit- und Konzentrations-abhängige Färbung mit Akridinorange, was auf dem lysosomalen Staining beruht. Die subzellulären Veränderungen in den PANC-1-Zellen wiesen eine mitochondriale Kondensation auf und es trat eine Umsiedlung zu einer perinuklearen Position auf, die von Vakuolen begleitet wurde. Die Verwendung eines fluoreszierenden Oleandrin-Analoga (BODIPY-Oleandrin) ergab, dass eine Co-Lokalisation des Medikaments innerhalb der Zell-Mitochondrien stattgefunden hat. Innerhalb der autophagosomen Strukturen wurden beschädigte Mitochondrien gefunden. Die Bildung von Autophagosomen wurde mittels eines elektronenmikroskopischen Nachweises von grünlich fluoreszierenden Protein-markierten leichten Ketten von 3-Verbindungen mit autophagosomen Membranen bestätigt. Ebenso konnte eine durch das Mittel induzierte Hemmung der pAkt-Bildung und eine Herauf-Regulation der pERK beobachtet werden. Die Transfektion von Akt nach PANC-1-Zellen oder die Hemmung der Aktivierung von pERK mittels MAPK-Inhibitor hat die Oleandrin-verursachte Hemmung von Zellwachstum aufgehoben, was darauf hindeutet, dass die Verringerung der pAkt und die Erhöhung des pERK eine wichtige Voraussetzung für Oleandrins Fähigkeit zur Hemmung der Tumor-Zellproliferation ist. Die Daten geben Einblick in die Mechanismen und die Rolle eines potenten, fettlöslichen Herzglykosids (Oleandrin), welches die Kontrolle über die menschliche Bauchspeicheldrüsenkrebs-Proliferation besitzt.
Link zur Publikation
Montag, 2. Juni 2008
Kombination von Vitamin B12b und Vitamin C effektiver gegen Krebs
Vitamin B12b und Vitamin C induzieren Abfall des Glutathion-Spiegels und den Tod von menschlichen epidermoiden Krebszellen des Kehlkopfes vom Typ Hep-2.
Akatov VS, Evtodienko YV, Leshchenko VV, Teplova VV, Potselueva MM, Kruglov AG, Lezhnev EI, Yakubovskaya RI.
Labor für Zytotechnologie, Institut für theoretische und experimentelle Biophysik, Russische Akademie der Wissenschaften, Pushchino, Region Moskau
Die Kombination von Hydroxocobalamin (Vitamin b12b) und Ascorbinsäure (vitamin C) kann das Abtöten von tumerösen Zellen bei Konzentration einleiten, welche bei einzelner Verabreichung sonst nicht möglich ist. Die zytotoxische Wirkung bei menschlichen epidermoiden Krebszellen des Kehlkopfes vom Typ Hep-2 konnte in-vitro durch das Wasserstoffperoxid nachgewiesen werden, welches durch die Kombination von Vitamin b12b und Vitamin C induziert wurde. Der Abfall des Glutathion-Spiegelsl, der sich vor dem Zelltod einstellte, wurde als das Wirkresultat der zwei kombonierten Vitamine erachtet. Es wird vermutet, dass die Induzierung des Zelltodes durch die kombinierte Wirkung des Vitamin C und Vitamin B12 auf der Beeinträchtigung des Redoxsystems in der Zelle beruht.
Link zum Artikel
Akatov VS, Evtodienko YV, Leshchenko VV, Teplova VV, Potselueva MM, Kruglov AG, Lezhnev EI, Yakubovskaya RI.
Labor für Zytotechnologie, Institut für theoretische und experimentelle Biophysik, Russische Akademie der Wissenschaften, Pushchino, Region Moskau
Die Kombination von Hydroxocobalamin (Vitamin b12b) und Ascorbinsäure (vitamin C) kann das Abtöten von tumerösen Zellen bei Konzentration einleiten, welche bei einzelner Verabreichung sonst nicht möglich ist. Die zytotoxische Wirkung bei menschlichen epidermoiden Krebszellen des Kehlkopfes vom Typ Hep-2 konnte in-vitro durch das Wasserstoffperoxid nachgewiesen werden, welches durch die Kombination von Vitamin b12b und Vitamin C induziert wurde. Der Abfall des Glutathion-Spiegelsl, der sich vor dem Zelltod einstellte, wurde als das Wirkresultat der zwei kombonierten Vitamine erachtet. Es wird vermutet, dass die Induzierung des Zelltodes durch die kombinierte Wirkung des Vitamin C und Vitamin B12 auf der Beeinträchtigung des Redoxsystems in der Zelle beruht.
Link zum Artikel
Das Polyphenol Gallussäure in Triphala ist wirksam gegen Krebs
10.02.2005
Eine Studie über die apoptotische und zytotoxische Wirkung in-vitro von Triphala - eines indischen Pflanzenpräparats.
Kaur S, Michael H, Arora S, Härkönen PL, Kumar S.
Department of Botanical Sciences, Guru Nanak Dev University, Amritsar 143005, Indien.
Eine Studie über die zytotoxische Wirkung eines Azeton-Extraktes aus »Triphala«, deren Antimutagenizität schon in vorherigen Studien bereits untersucht wurde. Die antimutagene Aktivität von Triphala in-vitro, eines indischen Pflanzenpräparats. Food Chemistry and Toxicology (40, 47-54) prüfte die zytotoxischen Wirkungen bei den Krebszelllinien Shionogi 115 (S115), bei MCF-7 Brustkrebszelllinien und bei den Prostatakrebszelllinien PC-3 sowie DU-145 im Labor. Die Ergebnisse zeigten, dass der Azeton-Auszug aus »Triphala« einen signifikanten zytotoxischen Effekt bei diesen Krebszelllinien aufwies und die Wirkung war bei allen Krebszelllinien in dieser Studie ähnlich. Die wichtigsten Phenol-Verbindungen aus den potentesten Azeton-Extrakten wurden isoliert und angereichert. Strukturelle Analysen erfolgten mittels spektroskopischen Techniken einschließlich der Massenspektroskopie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und Infrarotspektroskopie (IR), die die Gallussäure als wesentlichsten Bestandteil darin nachwiesen. Die Unterdrückung des Wachstums von Krebszellen in den zytotoxischen Untesuchungen ist womöglich auf das in »Triphala« überwiegend vorhandene Polyphenol Gallussäure zurückzuführen.
Link zum Artikel
Eine Studie über die apoptotische und zytotoxische Wirkung in-vitro von Triphala - eines indischen Pflanzenpräparats.
Kaur S, Michael H, Arora S, Härkönen PL, Kumar S.
Department of Botanical Sciences, Guru Nanak Dev University, Amritsar 143005, Indien.
Eine Studie über die zytotoxische Wirkung eines Azeton-Extraktes aus »Triphala«, deren Antimutagenizität schon in vorherigen Studien bereits untersucht wurde. Die antimutagene Aktivität von Triphala in-vitro, eines indischen Pflanzenpräparats. Food Chemistry and Toxicology (40, 47-54) prüfte die zytotoxischen Wirkungen bei den Krebszelllinien Shionogi 115 (S115), bei MCF-7 Brustkrebszelllinien und bei den Prostatakrebszelllinien PC-3 sowie DU-145 im Labor. Die Ergebnisse zeigten, dass der Azeton-Auszug aus »Triphala« einen signifikanten zytotoxischen Effekt bei diesen Krebszelllinien aufwies und die Wirkung war bei allen Krebszelllinien in dieser Studie ähnlich. Die wichtigsten Phenol-Verbindungen aus den potentesten Azeton-Extrakten wurden isoliert und angereichert. Strukturelle Analysen erfolgten mittels spektroskopischen Techniken einschließlich der Massenspektroskopie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und Infrarotspektroskopie (IR), die die Gallussäure als wesentlichsten Bestandteil darin nachwiesen. Die Unterdrückung des Wachstums von Krebszellen in den zytotoxischen Untesuchungen ist womöglich auf das in »Triphala« überwiegend vorhandene Polyphenol Gallussäure zurückzuführen.
Link zum Artikel
Sonntag, 1. Juni 2008
Katechin-Vanilloid-Kombination hemmt das Krebswachstum effizienter
Ein krebsspezifisches Oberflächen-Protein mit der Bezeichnung tNOX konnte als Schwachstelle für das Abtöten von Krebszellen mittels geringer Dosen einer Kombination von Katechinen des grünen Tees und einem Vanilloid aus Chilis identifiziert werden. Dieses Protein findet man in einzigartiger Weise bei allen Krebsformen vor, wohingegen es in gesunden Zellen und Geweben fehlt. Seine Aktivität steht in einer wechselseitigen Beziehung mit dem Krebswachstum in. Wenn das Protein blockiert wird, dann schaffen es die Krebszellen nach der Teilung nicht mehr sich zu vergrößern und sie sterben schließlich ab. Unter den stärksten Inhibitoren des tNOX-Proteins erwiesen sich die natürlich vorkommenden Polyphenole, zum einen die Katechine des grünen Tees, insbesondere das Epigallocatechin-3-gallate (EGCg) und das Vanilloid Capsaicin. Kombinationen aus Katechin und Vanilloid sind 10- bis 100-mal wirksamer als Katechin oder Vanilloid alleine. Die durch das Antisense-Verfahren aufgezeigte vector-forced Überexpression von tNOX cDNA deutet darauf hin, dass das tNOX-Protein sowohl notwendig als auch ausreichend war um die antikanzerösen Eigenschaften von Katechinen des grünem Tees und und jenen in Kombination mit Vanilloid zu erklären. Die Notwendigkeit und Relevanz des tNOX-Proteins als Angriffspunkt der Katechine wurde mittels transgenen Mäusen validiert, die eine verarbeitete Form des tNOX-Proteins expressionierten. Die transgenen Mäuse wuchsen schneller, und der durch den überexpressionierten tNOX verursachte vergrößerte Wachstum konnte durch das im Trinkwasser zugeführte EGCg gehemmt werden. Die Wirkung der Katechin-Vanilloid-Mixtur, bei der eine Kapsel mit 350 mg Inhalt eine tNOX-hemmende Wirkung von etwa 16 Tassen grünen Tee zeigt, die Aktivität des tNOX und somit das Wachstum von bösartigen Zellen im Labor zu hemmen wird gerade in klinischen Studien auf die Einsatzfähigkeit zur therapeutischen Unterstüzung von Krebpatienten hin untersucht.
Link zum Artikel
Link zum Artikel
Intraarterielles 3-Bromopyruvat vernichtet Krebs
Intraarterielle Therapie mittels eines neuen potenten Inhibitors des Tumor-Stoffwechsels (3-Bromopyruvat): Ermittlung der therapeutischen Dosis und die Art der Injektion im Tiermodell mit Leberkrebs.
Vali M, Liapi E, Kowalski J, Hong K, Khwaja A, Torbenson MS, Georgiades C, Geschwind JF.
Abteilung für Vaskuläre und Interventionelle Radiologie, Johns Hopkins Hospital in Baltimore, MD 21287, USA.
ZWECK: Der neue, potente Adenosin-Triphosphat-Inhibitor 3-Bromopyruvat (3-BrPA) hat antitumoröse Wirkungen gezeigt, wenn er intraarteriell in die hepatische Arterie von Kaninchen mit VX-2 Tumoren injiziert wurde. Die Autoren führten eine schrittweise Studie an Kaninchen zur Bestimmung der therapeutischen Dosis und Art der Verabreichung von 3-BrPA durch.
MATERIALIEN UND METHODEN: Weiße Neuseeland-Kaninchen mit VX-2 Tumoren wurden für diese Studie herangezogen. Acht Tiere wurden getestet, um festzustellen, wie hoch die maximal verträgliche Dosis (2,5 oder 5,0 mmol/L bei 25 mL 3-BrPA) in Form einer einzigen Bolusinjektion ist. Die 2,5 mmol/L Dosis wurde dann verwendet, um drei Methoden der Verabreichung miteinander zu vergleichen: Injektion eines einzelnen Bolus, zweier 12,5 ml-Bolusinjektionen in Reihe, die im Abstand von einer Stunde verabreicht wurden, und eine kontinuierliche einstündige Infusion von 25 ml. Schließlich wurde die Analyse des Ansprechen auf die Dosis mit Hilfe von 10 Gruppen von jeweils drei Tieren, die jeweils mit 1 h einer intraarteriellen Infusionen von 3-BrPA (25 ml) mittels inkrementellen Dosierungen von jeweils 0,25 mmol/L (im Bereich von 0.5-2.5 mmol/L) behandelt wurden, durchgeführt, während der Kontrollgruppe eine phosphatgepufferte Kochsalzlösung verabreicht wurde. Bei allen Tieren wurde nach 48 Stunden eine histopathologische Analyse durchgeführt. Um die Daten zu analysieren, wurde die chi2-Statistik herangezogen.
ERGEBNISSE: Die maximal verträgliche Dosis an 3-BrPA war 2,5 mmol/L, aber sie verursachte erhebliche Nekrosen bei den peripheren Leberzellen. Diese Effekte wurden minimiert, als 3-BrPA über einen Zeitraum von einer Stunde infundiert wurde. Eine vollständige Nekrose des Tumors wurde in allen Proben mit mindestens 2,0 mmol/L 3-BrPA erreicht. 1,75 mmol/L wurde als therapeutische Konzentration erachtet, weil dadurch bei minimaler Toxizität (P <.001) eine vollständige Tumor-Apoptose berwirkt werden konnte.
FAZIT: Die Ergebnisse ermittelten sowohl die therapeutische Dosis (1,75 mmol / L) als auch die Methode der Infusion (eine 1-stündige intraarterielle Infusion)von 3-BrPA. Diese potente neue Behandlungsmethode kann sich als ein wirksame Behandlungsform für Leberkrebs erweisen und es kann ein Teil einer neuen Klasse von Krebsmedikamenten werden, die auf der Hemmung des Tumor-Stoffwechsels beruhen.
Link zum Artikel
Vali M, Liapi E, Kowalski J, Hong K, Khwaja A, Torbenson MS, Georgiades C, Geschwind JF.
Abteilung für Vaskuläre und Interventionelle Radiologie, Johns Hopkins Hospital in Baltimore, MD 21287, USA.
ZWECK: Der neue, potente Adenosin-Triphosphat-Inhibitor 3-Bromopyruvat (3-BrPA) hat antitumoröse Wirkungen gezeigt, wenn er intraarteriell in die hepatische Arterie von Kaninchen mit VX-2 Tumoren injiziert wurde. Die Autoren führten eine schrittweise Studie an Kaninchen zur Bestimmung der therapeutischen Dosis und Art der Verabreichung von 3-BrPA durch.
MATERIALIEN UND METHODEN: Weiße Neuseeland-Kaninchen mit VX-2 Tumoren wurden für diese Studie herangezogen. Acht Tiere wurden getestet, um festzustellen, wie hoch die maximal verträgliche Dosis (2,5 oder 5,0 mmol/L bei 25 mL 3-BrPA) in Form einer einzigen Bolusinjektion ist. Die 2,5 mmol/L Dosis wurde dann verwendet, um drei Methoden der Verabreichung miteinander zu vergleichen: Injektion eines einzelnen Bolus, zweier 12,5 ml-Bolusinjektionen in Reihe, die im Abstand von einer Stunde verabreicht wurden, und eine kontinuierliche einstündige Infusion von 25 ml. Schließlich wurde die Analyse des Ansprechen auf die Dosis mit Hilfe von 10 Gruppen von jeweils drei Tieren, die jeweils mit 1 h einer intraarteriellen Infusionen von 3-BrPA (25 ml) mittels inkrementellen Dosierungen von jeweils 0,25 mmol/L (im Bereich von 0.5-2.5 mmol/L) behandelt wurden, durchgeführt, während der Kontrollgruppe eine phosphatgepufferte Kochsalzlösung verabreicht wurde. Bei allen Tieren wurde nach 48 Stunden eine histopathologische Analyse durchgeführt. Um die Daten zu analysieren, wurde die chi2-Statistik herangezogen.
ERGEBNISSE: Die maximal verträgliche Dosis an 3-BrPA war 2,5 mmol/L, aber sie verursachte erhebliche Nekrosen bei den peripheren Leberzellen. Diese Effekte wurden minimiert, als 3-BrPA über einen Zeitraum von einer Stunde infundiert wurde. Eine vollständige Nekrose des Tumors wurde in allen Proben mit mindestens 2,0 mmol/L 3-BrPA erreicht. 1,75 mmol/L wurde als therapeutische Konzentration erachtet, weil dadurch bei minimaler Toxizität (P <.001) eine vollständige Tumor-Apoptose berwirkt werden konnte.
FAZIT: Die Ergebnisse ermittelten sowohl die therapeutische Dosis (1,75 mmol / L) als auch die Methode der Infusion (eine 1-stündige intraarterielle Infusion)von 3-BrPA. Diese potente neue Behandlungsmethode kann sich als ein wirksame Behandlungsform für Leberkrebs erweisen und es kann ein Teil einer neuen Klasse von Krebsmedikamenten werden, die auf der Hemmung des Tumor-Stoffwechsels beruhen.
Link zum Artikel
Samstag, 31. Mai 2008
Synergistische Zytotoxizität von Vitamin K3 und Vitamin C
August 2003
Vitamin K3 hat in Kombination mit Vitamin C - ohne der gleichzeitigen Anwendung einer Chemotherapie und/oder Strahlentherapie - sowohl in-vitro als auch in-vivo eine Antikrebs-Wirkung gezeigt. Menadion (Vitamin K3) in Kombination mit Vitamin C (in einem Verhältnis von 100:1, Vitamin C : Vitamin K3) erreichte bereits mit einer 10-50 mal niedrigeren Dosierung zytotoxische Wirkungen, im Gegensatz zu den einzeln wirkenden Vitaminen. Menadion bewirkte mit einer 13,8 [mikro] g/ml–Konzentration eine 50-Prozentige Hemmung eines MCF-7-Brustkrebs-Zellwachstums. In Kombination mit Vitamin C (99,01 [mikro] g/ml oder 500 [micro] mol/l), erhöhte Vitamin K3 (1,38 [mikro] g/ml) seine hemmende Wirkung um 74 Prozent. Die Erhöhung der Konzentrationen von Vitamine C und K3 ([10.sup.4][micro] mol / L und [10.sup.5] nmol / l jeweils) ermöglichte eine 93-prozentige Hemmung. Bei der Anwendung auf KB-Zellen, zeigte sich mit Vitamin K3 (13,8 [mikro] g / ml) eine 50-prozentige Hemmung des Tumorwachstums. Wurden die KB-Zellen einzeln durch das Vitamin C [10.sup.3] mmol / l oder im K3 [10.sup.4] nmol / l behandelt, dann trat in-vitro keine zytotoxische Wirkung ein. In Kombination mit den gleichen Konzentrationen wurde eine synergistisch wirkende Hemmung von 100 Prozent erreicht. Menschliche endometriale Adenokarzinomzellen zeigten unter ähnlichen Konzentrationen der beiden Vitamine eine ähnliche Hemmung des Wachstums. (12)
Die Kombination von Vitamin C und K3 im Verhältnis 100:1, Vitamin C: Vitamin K3, stellte sich ebenfalls als hemmend gegenüber einer Reihe von urologischen Krebs-Zelllinien heraus, bei der sich eine 4- bis 61-fache Potenzierung der zytotoxischen Aktivität feststellen lies. Die 50-prozentigen zytotoxischen Dosis-Werte (C [D.sub.50] wurden in zwei Empfindlichkeits-Gruppen kategorisiert. Zur ersten Gruppe gehörten Zelllinien von klaren Nierekarzinomzellen der Klasse I, Übergangs-Blasenkarzinomzellen Grad III / IV und III / IV , und die menschliche Blasen-Plattenepithelkarzinomzellen Grad III / IV. Eine 10- bis 21-fache Abnahme des C-Wertes [D.sub.50] konnte mit der Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 89 [Mikro] M/0.9 [Mikro] M im Gegensatz zu der Zytotoxizität der einzeln wirkenden Vitamine gezeigt werden. Die zweite Gruppe von Zelllinien bestand aus Prostatakarzinom-Gleasone Grad IV, Übergangs-Papillomzellen der Blase Klasse II / IV und III / IV, und embryonalen Hodenkarzinomzellen Grad IV. Eine 7- bis 22-fache Abnahme der C-Werte [D.sub.50] konnte mit einer Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 212 [Mikro] M/2.13 [Mikro] M festgestellt werden. (50)
Ähnliche Ergebnisse konnten bei den menschlichen androgen-unabhängigen Prostata-Zelllinien DU145 und den Blasenkarzinom-Zelllinien T24 mit einem C [D.sub.50] Wert von 212 [Mikro] M für Vitamin C und 2,13 [Mikro] M für Vitamin K3 in T24-Zellen beobachtet werden. (51) Die gleichzeitige Gabe von Vitaminen K3 und C (100:1) hat eine Verbesserung der zytotoxischen antitumor-Wirkung in menschlichen Prostatakarzinom-Zelllinien um das 5- bis 20-fache gegenüber den einzelnen Agenten bewirkt. (50) Bei einer weiteren Studie über Prostatakrebs wurde ein menschlicher Prostata-Tumor in Mäusen verpflanzt und die Mäuse wurden mit einem 100:1-Verhältnis des Vitamin C und K3 behandelt. Diese Kombination reaktivierte im Wesentlichen die fehlende DNase-Aktivität, die essentiell für die Apoptose ist. (52)
Die synergistisch-zytotoxischen Wirkungen von Vitamin C und K3 in-vitro haben gezeigt, dass sich beispielsweise diese Wirkung sensibler in Mund-Plattenepithelkarzinom-Krebszellen und bei der menschlichen promyelocytischen Leukämie verglichen zu normalen Zellen wie Fibroblasten und Zellstoff-Zellen erweist. Die zytotoxische Wirkung der Kombination der Vitamine C und K3 verursachte eine sog. Autoschizis und diese zeichnet sich durch einen Zelltod aus, der morphologisch verschieden von der Apoptose und Nekrose ist. Während des autoschizischen Prozesses wird das Zytoplasma extrudiert und es bleibt einer intakter Kern zurück. (54)
Eine Reihe von in-vivo-Studien haben die synergistisch wirkende Kombination von Vitaminen K3 und C in der Krebsbehandlung gezeigt. Mäuse die Aszites aufwiesen und deren Lebertumore sich gegenüber dem Alkaloid Vincristin Oncovin [R] als resistent erwiesen haben, konnten gegenüber Oncovin empfindlich gemacht werden, wenn sie mit der Vitamine C und K-Kombination vorbehandelt wurden, ohne dass sich daraus eine Toxizität in den Organen ergab. (55) Bei nackten Mäuse, die menschliche Du145-Prostatakrebstumore verpflanzt erhielten und mit den Vitaminen K3 und C entweder oral oder durch Injektionen behandelt wurden, konnte festgestellt werden, dass sie eine um 25 Prozent längere Überlebenszeit hatten und somit signifikant länger als die Kontrollgruppe lebten. (56)
Link zum Artikel
Vitamin K3 hat in Kombination mit Vitamin C - ohne der gleichzeitigen Anwendung einer Chemotherapie und/oder Strahlentherapie - sowohl in-vitro als auch in-vivo eine Antikrebs-Wirkung gezeigt. Menadion (Vitamin K3) in Kombination mit Vitamin C (in einem Verhältnis von 100:1, Vitamin C : Vitamin K3) erreichte bereits mit einer 10-50 mal niedrigeren Dosierung zytotoxische Wirkungen, im Gegensatz zu den einzeln wirkenden Vitaminen. Menadion bewirkte mit einer 13,8 [mikro] g/ml–Konzentration eine 50-Prozentige Hemmung eines MCF-7-Brustkrebs-Zellwachstums. In Kombination mit Vitamin C (99,01 [mikro] g/ml oder 500 [micro] mol/l), erhöhte Vitamin K3 (1,38 [mikro] g/ml) seine hemmende Wirkung um 74 Prozent. Die Erhöhung der Konzentrationen von Vitamine C und K3 ([10.sup.4][micro] mol / L und [10.sup.5] nmol / l jeweils) ermöglichte eine 93-prozentige Hemmung. Bei der Anwendung auf KB-Zellen, zeigte sich mit Vitamin K3 (13,8 [mikro] g / ml) eine 50-prozentige Hemmung des Tumorwachstums. Wurden die KB-Zellen einzeln durch das Vitamin C [10.sup.3] mmol / l oder im K3 [10.sup.4] nmol / l behandelt, dann trat in-vitro keine zytotoxische Wirkung ein. In Kombination mit den gleichen Konzentrationen wurde eine synergistisch wirkende Hemmung von 100 Prozent erreicht. Menschliche endometriale Adenokarzinomzellen zeigten unter ähnlichen Konzentrationen der beiden Vitamine eine ähnliche Hemmung des Wachstums. (12)
Die Kombination von Vitamin C und K3 im Verhältnis 100:1, Vitamin C: Vitamin K3, stellte sich ebenfalls als hemmend gegenüber einer Reihe von urologischen Krebs-Zelllinien heraus, bei der sich eine 4- bis 61-fache Potenzierung der zytotoxischen Aktivität feststellen lies. Die 50-prozentigen zytotoxischen Dosis-Werte (C [D.sub.50] wurden in zwei Empfindlichkeits-Gruppen kategorisiert. Zur ersten Gruppe gehörten Zelllinien von klaren Nierekarzinomzellen der Klasse I, Übergangs-Blasenkarzinomzellen Grad III / IV und III / IV , und die menschliche Blasen-Plattenepithelkarzinomzellen Grad III / IV. Eine 10- bis 21-fache Abnahme des C-Wertes [D.sub.50] konnte mit der Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 89 [Mikro] M/0.9 [Mikro] M im Gegensatz zu der Zytotoxizität der einzeln wirkenden Vitamine gezeigt werden. Die zweite Gruppe von Zelllinien bestand aus Prostatakarzinom-Gleasone Grad IV, Übergangs-Papillomzellen der Blase Klasse II / IV und III / IV, und embryonalen Hodenkarzinomzellen Grad IV. Eine 7- bis 22-fache Abnahme der C-Werte [D.sub.50] konnte mit einer Vitamin C / Vitamin K3-Konzentration von 212 [Mikro] M/2.13 [Mikro] M festgestellt werden. (50)
Ähnliche Ergebnisse konnten bei den menschlichen androgen-unabhängigen Prostata-Zelllinien DU145 und den Blasenkarzinom-Zelllinien T24 mit einem C [D.sub.50] Wert von 212 [Mikro] M für Vitamin C und 2,13 [Mikro] M für Vitamin K3 in T24-Zellen beobachtet werden. (51) Die gleichzeitige Gabe von Vitaminen K3 und C (100:1) hat eine Verbesserung der zytotoxischen antitumor-Wirkung in menschlichen Prostatakarzinom-Zelllinien um das 5- bis 20-fache gegenüber den einzelnen Agenten bewirkt. (50) Bei einer weiteren Studie über Prostatakrebs wurde ein menschlicher Prostata-Tumor in Mäusen verpflanzt und die Mäuse wurden mit einem 100:1-Verhältnis des Vitamin C und K3 behandelt. Diese Kombination reaktivierte im Wesentlichen die fehlende DNase-Aktivität, die essentiell für die Apoptose ist. (52)
Die synergistisch-zytotoxischen Wirkungen von Vitamin C und K3 in-vitro haben gezeigt, dass sich beispielsweise diese Wirkung sensibler in Mund-Plattenepithelkarzinom-Krebszellen und bei der menschlichen promyelocytischen Leukämie verglichen zu normalen Zellen wie Fibroblasten und Zellstoff-Zellen erweist. Die zytotoxische Wirkung der Kombination der Vitamine C und K3 verursachte eine sog. Autoschizis und diese zeichnet sich durch einen Zelltod aus, der morphologisch verschieden von der Apoptose und Nekrose ist. Während des autoschizischen Prozesses wird das Zytoplasma extrudiert und es bleibt einer intakter Kern zurück. (54)
Eine Reihe von in-vivo-Studien haben die synergistisch wirkende Kombination von Vitaminen K3 und C in der Krebsbehandlung gezeigt. Mäuse die Aszites aufwiesen und deren Lebertumore sich gegenüber dem Alkaloid Vincristin Oncovin [R] als resistent erwiesen haben, konnten gegenüber Oncovin empfindlich gemacht werden, wenn sie mit der Vitamine C und K-Kombination vorbehandelt wurden, ohne dass sich daraus eine Toxizität in den Organen ergab. (55) Bei nackten Mäuse, die menschliche Du145-Prostatakrebstumore verpflanzt erhielten und mit den Vitaminen K3 und C entweder oral oder durch Injektionen behandelt wurden, konnte festgestellt werden, dass sie eine um 25 Prozent längere Überlebenszeit hatten und somit signifikant länger als die Kontrollgruppe lebten. (56)
Link zum Artikel
Anthocyanidin-Flavonoid wirksam gegen Leukämie
23.04.2007
Ein natürliches Antioxidans, welches man in vielen Lebensmitteln sowie in Rotwein vorfindet, ist ein potenter und selektiver Killer von Leukämie-Zellen
Forscher der Universität Pittsburgh haben aufgezeigt, dass ein natürlicher vorkommender Stoff Leukämie-Zellen abtöten konnte, ohne gesunde Zellen zu beeinträchtigen. Laut einer Studie von Forschern der University of Pittsburgh School of Medicine erwies sich eine natürlich vorkommende Komponente, die in vielen Früchten und Gemüsesorten sowie rotem Wein vorgefunden werden kann, als ein selektiv gegen Krebszellen in einer Läukemie-Kultur wirkendes Mittel indem sie diese abtötete, während keine erkennbare Toxizität gegenüber gesunden Zellen beobachtet werden konnte. Diese Ergebnisse, die in der Online-Ausgabe vom 20. März im Journal of Biological Chemistry veröffentlicht wurden, und die am 4. Mai in der Presse publiziert werden, lassen auf eine selektivere, weniger toxische Therapie gegen Leukämie hoffen.
»Gegenwärtige Behandlungsformen für Leukämie wie etwa Chemotherapie und Bestrahlung schädigen häufig auch gesunde Zellen und gesundes Gewebe und können viele Jahre nach der Behandlung unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen. Es ist also eine intensive, weltweite Suche nach einer gezielteren Therapien für Leukämie«, erklärt korrespondierender Autor Xiao Ming-Yin, MD, Ph.D., Associate Professor of Pathology der University of Pittsburgh School of Medicine.
Leukämie ist keine singuläre Krankheit, sondern es ist eine Reihe von Krebsarten, dass in den blutbildenden Zellen des Knochenmarks beginnt. Leukämie, die »weiße Blutkörperchen« auf Griechisch übersetzt heißt, tritt auf, wenn es einen Überschuss von anomalen weißen Blutkörperchen gibt. Es gibt akute und chronische Formen der Leukämie, mit vielen Subtypen, die jeweils anders auf Behandlungen ansprechen. Laut den Angaben des National Cancer Institute werden in den Vereinigten Staaten im Jahr 2007 etwa 44.000 neue Leukämie-Fälle diagnostiziert und es wird 22.000 durch Leukämie verursachte Todesfälle geben.
Basierend auf früheren Berichten, besitzen Anthocyanidine, eine Gruppe von in Obst und Gemüse sowie in Rotwein weit verbreiteten und natürlich vorkommenden Inhaltsstoffen chemopreventive Eigenschaften, und Dr. Yin und seine Mitarbeiter haben die Auswirkungen und die Mechanismen eines der am häufigsten auftretenden Form eines natürlich modifizierten Anthocyanidin, dem Cyanidin-3-Rutinosid, oder auch C-3-R, welches aus schwarzen Himbeeren extrahiert und angereichert wurde, an verschiedenen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien getestet.
Sie fanden heraus, dass 18 h nach der Behandlung mit niedrigen Dosen des C-3-R bei rund 50 Prozent Krebszellen einer menschlichen Leukämie-Zelllinie bekannt als HL-60 der programmierte Zelltod oder auch die Apoptose einleitet wurde. Bei Verwendung von mehr als der doppelten Konzentration des C-3-R konnte beobachtet werden, dass bei fast allen Leukämie-Zellen die Apoptose eingeleitet wurde und diese somit abgetötet wurden. C-3-R-induzierten ebenso in anderen menschlichen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien die Apoptose.
Als die Forscher die Mechanismen des Zelltods in den Leukämie-Zellen untersuchten, stellten sie fest, dass C-3-R die Anhäufung von Peroxiden, einer höchst reaktiven Form des Sauerstoff, induzierten, was wiederum den durch die Mitochondrien kontrollierten apoptotischen Pfad wieder reaktivierte. Mitochondrien sind spezialisierte Strukturen innerhalb einer jeden Zelle des Körpers, welche Enzyme enthalten, die von der Zelle benötigt werden, um aus Lebensmitteln Energie zu metabolisieren. Als die Forscher gesunde menschlichen Blutzellen mit C-3-R behandelten, haben sie keine erhöhte Akkumulation von der Art eines reaktiven Sauerstoffs vorgefunden und es gab offensichtlich keine toxischen Auswirkungen in diesen Zellen.
Frühere Studien haben gezeigt, dass C-3-R starke antioxidative Aktivitäten aufweist, was auch Merkmal anderer Polyphenole ist, wie diejenigen im grünen Tee, und das könnte die Ursache für ihre chemopräventiven Eigenschaften sein. Dr. Yins Arbeit deutet darauf hin, dass, obwohl C-3-R antioxidative Effekte in den normalen Zellen zeigt, es paradoxerweise in den Tumorzellen einen oxidativen »Stress« induziert. Möglicherweise lässt sich die selektive Toxizität in den Tumorzellen auf diese differenzierte Wirkung von C-3-R zurückführen.
Laut Dr. Yin deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass C-3-R ein vielversprechendes Potenzial zur Anwendung in der Leukämie-Therapie hat, mit dem Vorteil, dass es sehr selektiv gegen Krebszellen vorgeht. »Aufgrund dieser weitläufig in Lebensmitteln verfügbaren Komponente ist es sehr wahrscheinlich, dass es selbst in seiner hochreinen Form nicht giftig ist. Deshalb denke ich, wenn wir diese antikanzerösen Effekte in tierexperimentellen Studien bestätigen können, wird dies ein sehr vielversprechender Ansatz zur Behandlung einer Vielzahl von menschlichen Leukämien und vielleicht von Lymphome sein«.
Mit Dr. Yin arbeiteten unter anderen mit: Rentian Feng, Ph.D., Hong-Min Ni, M.D., Irina L. Tourkova, Ph.D., and Michael R. Shurin, M.D., all of the department of pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Shiow Y. Wang, Ph.D., of The Fruit Laboratory, Beltsville Agricultural Research Center, U.S. Department of Agriculture; and Hisashi Harada, Ph.D., of the department of internal medicine, Virginia Commonwealth University.
Link zum Artikel
Ein natürliches Antioxidans, welches man in vielen Lebensmitteln sowie in Rotwein vorfindet, ist ein potenter und selektiver Killer von Leukämie-Zellen
Forscher der Universität Pittsburgh haben aufgezeigt, dass ein natürlicher vorkommender Stoff Leukämie-Zellen abtöten konnte, ohne gesunde Zellen zu beeinträchtigen. Laut einer Studie von Forschern der University of Pittsburgh School of Medicine erwies sich eine natürlich vorkommende Komponente, die in vielen Früchten und Gemüsesorten sowie rotem Wein vorgefunden werden kann, als ein selektiv gegen Krebszellen in einer Läukemie-Kultur wirkendes Mittel indem sie diese abtötete, während keine erkennbare Toxizität gegenüber gesunden Zellen beobachtet werden konnte. Diese Ergebnisse, die in der Online-Ausgabe vom 20. März im Journal of Biological Chemistry veröffentlicht wurden, und die am 4. Mai in der Presse publiziert werden, lassen auf eine selektivere, weniger toxische Therapie gegen Leukämie hoffen.
»Gegenwärtige Behandlungsformen für Leukämie wie etwa Chemotherapie und Bestrahlung schädigen häufig auch gesunde Zellen und gesundes Gewebe und können viele Jahre nach der Behandlung unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen. Es ist also eine intensive, weltweite Suche nach einer gezielteren Therapien für Leukämie«, erklärt korrespondierender Autor Xiao Ming-Yin, MD, Ph.D., Associate Professor of Pathology der University of Pittsburgh School of Medicine.
Leukämie ist keine singuläre Krankheit, sondern es ist eine Reihe von Krebsarten, dass in den blutbildenden Zellen des Knochenmarks beginnt. Leukämie, die »weiße Blutkörperchen« auf Griechisch übersetzt heißt, tritt auf, wenn es einen Überschuss von anomalen weißen Blutkörperchen gibt. Es gibt akute und chronische Formen der Leukämie, mit vielen Subtypen, die jeweils anders auf Behandlungen ansprechen. Laut den Angaben des National Cancer Institute werden in den Vereinigten Staaten im Jahr 2007 etwa 44.000 neue Leukämie-Fälle diagnostiziert und es wird 22.000 durch Leukämie verursachte Todesfälle geben.
Basierend auf früheren Berichten, besitzen Anthocyanidine, eine Gruppe von in Obst und Gemüse sowie in Rotwein weit verbreiteten und natürlich vorkommenden Inhaltsstoffen chemopreventive Eigenschaften, und Dr. Yin und seine Mitarbeiter haben die Auswirkungen und die Mechanismen eines der am häufigsten auftretenden Form eines natürlich modifizierten Anthocyanidin, dem Cyanidin-3-Rutinosid, oder auch C-3-R, welches aus schwarzen Himbeeren extrahiert und angereichert wurde, an verschiedenen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien getestet.
Sie fanden heraus, dass 18 h nach der Behandlung mit niedrigen Dosen des C-3-R bei rund 50 Prozent Krebszellen einer menschlichen Leukämie-Zelllinie bekannt als HL-60 der programmierte Zelltod oder auch die Apoptose einleitet wurde. Bei Verwendung von mehr als der doppelten Konzentration des C-3-R konnte beobachtet werden, dass bei fast allen Leukämie-Zellen die Apoptose eingeleitet wurde und diese somit abgetötet wurden. C-3-R-induzierten ebenso in anderen menschlichen Leukämie-und Lymphom-Zelllinien die Apoptose.
Als die Forscher die Mechanismen des Zelltods in den Leukämie-Zellen untersuchten, stellten sie fest, dass C-3-R die Anhäufung von Peroxiden, einer höchst reaktiven Form des Sauerstoff, induzierten, was wiederum den durch die Mitochondrien kontrollierten apoptotischen Pfad wieder reaktivierte. Mitochondrien sind spezialisierte Strukturen innerhalb einer jeden Zelle des Körpers, welche Enzyme enthalten, die von der Zelle benötigt werden, um aus Lebensmitteln Energie zu metabolisieren. Als die Forscher gesunde menschlichen Blutzellen mit C-3-R behandelten, haben sie keine erhöhte Akkumulation von der Art eines reaktiven Sauerstoffs vorgefunden und es gab offensichtlich keine toxischen Auswirkungen in diesen Zellen.
Frühere Studien haben gezeigt, dass C-3-R starke antioxidative Aktivitäten aufweist, was auch Merkmal anderer Polyphenole ist, wie diejenigen im grünen Tee, und das könnte die Ursache für ihre chemopräventiven Eigenschaften sein. Dr. Yins Arbeit deutet darauf hin, dass, obwohl C-3-R antioxidative Effekte in den normalen Zellen zeigt, es paradoxerweise in den Tumorzellen einen oxidativen »Stress« induziert. Möglicherweise lässt sich die selektive Toxizität in den Tumorzellen auf diese differenzierte Wirkung von C-3-R zurückführen.
Laut Dr. Yin deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass C-3-R ein vielversprechendes Potenzial zur Anwendung in der Leukämie-Therapie hat, mit dem Vorteil, dass es sehr selektiv gegen Krebszellen vorgeht. »Aufgrund dieser weitläufig in Lebensmitteln verfügbaren Komponente ist es sehr wahrscheinlich, dass es selbst in seiner hochreinen Form nicht giftig ist. Deshalb denke ich, wenn wir diese antikanzerösen Effekte in tierexperimentellen Studien bestätigen können, wird dies ein sehr vielversprechender Ansatz zur Behandlung einer Vielzahl von menschlichen Leukämien und vielleicht von Lymphome sein«.
Mit Dr. Yin arbeiteten unter anderen mit: Rentian Feng, Ph.D., Hong-Min Ni, M.D., Irina L. Tourkova, Ph.D., and Michael R. Shurin, M.D., all of the department of pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Shiow Y. Wang, Ph.D., of The Fruit Laboratory, Beltsville Agricultural Research Center, U.S. Department of Agriculture; and Hisashi Harada, Ph.D., of the department of internal medicine, Virginia Commonwealth University.
Link zum Artikel
Freitag, 30. Mai 2008
Mit Bienen gegen Krebs
04.12.2004
Honigbienen könnten in Zukunft bei der Produktion von Krebsmedikamenten helfen: Die natürlichen Erzeugnisse der Bienen wie Honig und Bienengift reduzieren bei Mäusen das Wachstum von Krebstumoren und die Ausbreitung von Tochter-Geschwüren. Darauf deutet eine Studie kroatischer Forscher hin. Die mit den Produkten behandelten Mäuse lebten zudem länger als unbehandelte krebskranke Mäuse. Über ihre Ergebnisse berichten Nada Oršoliæ von der Universität von Zagreb und ihre Kollegen im Fachmagazin Journal of the Science of Food and Agriculture (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1002/jsfa.2041).
Die Forscher beobachteten das Wachstum und die Ausbreitung von künstlich erzeugten Krebstumoren bei Mäusen, die mit verschiedenen Bienenprodukten behandelt wurden, darunter Honig, das zum Abdichten des Bienenstocks verwendete Harz Propolis, der Futtersaft »Gelee Royale« und Bienengift. Dabei zeigte sich, dass die Bienenprodukte wie bei Mäusen sowohl zur Krebsvorsorge als auch zur Behandlung eingesetzt werden können: In beiden Fällen konnte das Wachstum von Tumoren verlangsamt, die Ausbreitung von weiteren Tochter-Geschwüren vermindert und die Lebensdauer der Mäuse erhöht werden.
Eine Behandlung der Mäuse mit Propolis verminderte beispielsweise das Wachstum von schon bestehenden Tumoren. Bienengift, das direkt in Tumore injiziert wurde, ließ die Geschwülste schrumpfen und verzögerte außerdem deutlich deren weiteres Wachstum. Für die Krebsvorsorge waren vor allem Honig und Gelee Royale sehr hilfreich: Honig verminderte die Ausbreitung von Tumoren in zuvor behandeltem Gewebe, und Gelee Royale hemmte die Entstehung von bösartigen Geschwüren.
Die Wirkungsweise der von den Bienen hergestellten Heilmittel ist noch unklar. Die Forscher vermuten jedoch, dass die chemische Zusammensetzung der Produkte den Zelltod von krebsbefallenen Zellen verursachen könnte oder die Zahl der aggressiven freien Radikale in Zellen und Körperflüssigkeiten reduziert. Auch das in den Erzeugnissen enthaltene Gift könnte einen Einfluss auf die Krebstumoren haben. Die Wissenschaftler hoffen, dass Propolis und Honig bald auch in klinischen Studien an Menschen zusammen mit einer Chemotherapie eingesetzt werden können.
ddp/bdw
Link zum Artikel
Honigbienen könnten in Zukunft bei der Produktion von Krebsmedikamenten helfen: Die natürlichen Erzeugnisse der Bienen wie Honig und Bienengift reduzieren bei Mäusen das Wachstum von Krebstumoren und die Ausbreitung von Tochter-Geschwüren. Darauf deutet eine Studie kroatischer Forscher hin. Die mit den Produkten behandelten Mäuse lebten zudem länger als unbehandelte krebskranke Mäuse. Über ihre Ergebnisse berichten Nada Oršoliæ von der Universität von Zagreb und ihre Kollegen im Fachmagazin Journal of the Science of Food and Agriculture (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1002/jsfa.2041).
Die Forscher beobachteten das Wachstum und die Ausbreitung von künstlich erzeugten Krebstumoren bei Mäusen, die mit verschiedenen Bienenprodukten behandelt wurden, darunter Honig, das zum Abdichten des Bienenstocks verwendete Harz Propolis, der Futtersaft »Gelee Royale« und Bienengift. Dabei zeigte sich, dass die Bienenprodukte wie bei Mäusen sowohl zur Krebsvorsorge als auch zur Behandlung eingesetzt werden können: In beiden Fällen konnte das Wachstum von Tumoren verlangsamt, die Ausbreitung von weiteren Tochter-Geschwüren vermindert und die Lebensdauer der Mäuse erhöht werden.
Eine Behandlung der Mäuse mit Propolis verminderte beispielsweise das Wachstum von schon bestehenden Tumoren. Bienengift, das direkt in Tumore injiziert wurde, ließ die Geschwülste schrumpfen und verzögerte außerdem deutlich deren weiteres Wachstum. Für die Krebsvorsorge waren vor allem Honig und Gelee Royale sehr hilfreich: Honig verminderte die Ausbreitung von Tumoren in zuvor behandeltem Gewebe, und Gelee Royale hemmte die Entstehung von bösartigen Geschwüren.
Die Wirkungsweise der von den Bienen hergestellten Heilmittel ist noch unklar. Die Forscher vermuten jedoch, dass die chemische Zusammensetzung der Produkte den Zelltod von krebsbefallenen Zellen verursachen könnte oder die Zahl der aggressiven freien Radikale in Zellen und Körperflüssigkeiten reduziert. Auch das in den Erzeugnissen enthaltene Gift könnte einen Einfluss auf die Krebstumoren haben. Die Wissenschaftler hoffen, dass Propolis und Honig bald auch in klinischen Studien an Menschen zusammen mit einer Chemotherapie eingesetzt werden können.
ddp/bdw
Link zum Artikel
Warum Karotten gegen Krebs wirken
09.02.2005
Inhaltsstoff Falcarinol bremst bei Ratten Bildung von Tumoren
Die in Karotten enthaltene Substanz Falcarinol vermindert das Risiko, an Krebs zu erkranken. Das haben britische Wissenschaftler in Experimenten an Ratten nachgewiesen. Diese Schlüsselsubstanz ist ein natürliches Pestizid und schützt die Möhren gewöhnlich vor einem Pilzbefall. Kirsten Brandt und ihr Team von der Universität in Newcastle upon Tyne veröffentlichen ihre Ergebnisse im Fachmagazin Journal of Agricultural and Food Chemistry (Online-Vorabveröffentlichung DOI: 10.1021/jf048519s).
Karotten gelten gemeinhin wegen ihres hohen Gehaltes an Ballaststoffen, Mineralstoffen und Vitamin A als sehr gesund. Viele Forscher vermuteten zudem, Falcarinol hemme auch die Krebsentwicklung, was die britische Forscher nun bestätigten: Brandt und ihre Kollegen testeten Falcarinol an Ratten, die bereits eine Vorstufe von Krebs entwickelt hatten. Acht Tiere bekamen rohe Karottenstücke als Futterzusatz, während die Wissenschaftler weiteren acht Ratten die Substanz Falcarinol unter das Futter mischten. Die Kontrollgruppe bestand aus acht Tieren, die normales Futter ohne Zusatz fraßen. Wie die Wissenschaftler beobachten konnten, entwickelten die Tiere der Kontrollgruppe dreimal so häufig Krebs wie Tiere, die Falcarinol pur oder mit den Karotten bekommen hatten.
Wie die Substanz genau wirkt, ist noch nicht bekannt. Nun wollen die Wissenschaftler testen, in welcher Menge und in welcher Form Falcarinol am besten wirkt. Große Mengen des Wirkstoffes sind giftig. Doch um eine gefährliche Menge zu sich zu nehmen, müsste man 400 Kilogramm Karotten auf einmal essen, erklärt Brandt. Auch will die Wissenschaftlerin bald testen, ob bestimmte Möhrenarten gesünder sind als andere und ob Falcarinol auch nach dem Kochen von Karotten noch wirksam bleibt. Bekannt ist außerdem, dass Falcarinol, das zum Beispiel auch in Petersilie oder Efeu vorkommt, bei Hautkontakt eine allergische Reaktion auslösen kann. Aus diesem Grund empfehlen Gärtner, beim Schneiden von Efeu Handschuhe zu benutzen.
ddp/wissenschaft.de
Link zum Artikel
Inhaltsstoff Falcarinol bremst bei Ratten Bildung von Tumoren
Die in Karotten enthaltene Substanz Falcarinol vermindert das Risiko, an Krebs zu erkranken. Das haben britische Wissenschaftler in Experimenten an Ratten nachgewiesen. Diese Schlüsselsubstanz ist ein natürliches Pestizid und schützt die Möhren gewöhnlich vor einem Pilzbefall. Kirsten Brandt und ihr Team von der Universität in Newcastle upon Tyne veröffentlichen ihre Ergebnisse im Fachmagazin Journal of Agricultural and Food Chemistry (Online-Vorabveröffentlichung DOI: 10.1021/jf048519s).
Karotten gelten gemeinhin wegen ihres hohen Gehaltes an Ballaststoffen, Mineralstoffen und Vitamin A als sehr gesund. Viele Forscher vermuteten zudem, Falcarinol hemme auch die Krebsentwicklung, was die britische Forscher nun bestätigten: Brandt und ihre Kollegen testeten Falcarinol an Ratten, die bereits eine Vorstufe von Krebs entwickelt hatten. Acht Tiere bekamen rohe Karottenstücke als Futterzusatz, während die Wissenschaftler weiteren acht Ratten die Substanz Falcarinol unter das Futter mischten. Die Kontrollgruppe bestand aus acht Tieren, die normales Futter ohne Zusatz fraßen. Wie die Wissenschaftler beobachten konnten, entwickelten die Tiere der Kontrollgruppe dreimal so häufig Krebs wie Tiere, die Falcarinol pur oder mit den Karotten bekommen hatten.
Wie die Substanz genau wirkt, ist noch nicht bekannt. Nun wollen die Wissenschaftler testen, in welcher Menge und in welcher Form Falcarinol am besten wirkt. Große Mengen des Wirkstoffes sind giftig. Doch um eine gefährliche Menge zu sich zu nehmen, müsste man 400 Kilogramm Karotten auf einmal essen, erklärt Brandt. Auch will die Wissenschaftlerin bald testen, ob bestimmte Möhrenarten gesünder sind als andere und ob Falcarinol auch nach dem Kochen von Karotten noch wirksam bleibt. Bekannt ist außerdem, dass Falcarinol, das zum Beispiel auch in Petersilie oder Efeu vorkommt, bei Hautkontakt eine allergische Reaktion auslösen kann. Aus diesem Grund empfehlen Gärtner, beim Schneiden von Efeu Handschuhe zu benutzen.
ddp/wissenschaft.de
Link zum Artikel
Synergistische Zytotoxizität von Artemisinin und Natriumbutyrat bei menschlichen Krebszellen
11-12/2005
Department of Bioengineering, Box 357962, University of Washington, Seattle, WA 98195-7962, USA. Narendra@u.washington.edu
HINTERGRUND: Buttersäure ist eine kurzkettige Fettsäure, die durch eine großflächige Bakterienflora im Darm produziert wird. Gesunden Dickdarmzellen dient sie als Nahrung und sie wirkt bei diesen entzündungshemmend. Das weiteren hat sich bei der Buttersäure gezeigt, dass sie in Krebszellen im Dickdarm und bei vielen anderen Krebszellen die Apoptose einleitet. Artemisinin ist ein Inhaltsstoff aus dem Einjährigen Beifuß (Artemisia annua L.) und es hat sich gezeigt, dass es selektiv Krebszellen in-vitro abtöten konnte und es hat sich bei der Behandlung von Krebs beim Mensch und Tier als effektiv erwiesen. Wir und andere haben festgestellt, dass das Artemisinin-Analoga Dihydroartemisinin (DHA) Krebszellen durch Apoptose abtötet. In der vorliegenden Studie wird die Wirksamkeit einer kombinierten Behandlung von DHA und Buttersäure in niedrigen Dosen zur Abtötung von Krebszellen hin untersucht.
MATERALIEN UND METHODEN: Molt-4-Zellen (eine menschliche lymphoblastoide Leukämie-Zelllinie) und frisch isolierte humane Lymphozyten wurden in einem RPMI-1640 Reinmedium kultiviert, die zuerst mit 12 microM menschlichen Holotransferrin bei 37° C in feuchter Atmosphäre von 5% CO2 für eine Stunde inkubiert wurden, um die Eisen-Konzentration in den Zellen zu erhöhen. Zellen aus jedem Zelltyp wurden dann in 20 Reagenzgläsern verteilt. Diese Reagenzgläser wurden in vier Gruppen mit jeweils fünf Kulturen unterteilt. 0, 5, 10 und 20 microM DHA wurden jeweils zu diesen Anordnungen hinzugegeben und alle Zellen wurden bei 37° C eine Stunde lang inkubiert. Somit wurde ein Versuch mit Kombinationen aus 4 Dosen DHA und 5 Dosen Natriumbutyrat duchgeführt. Die Zellen wurden unmittelbar vor und 24 bzw. 48 h nach der Zugabe von DHA von Natriumbutyrat gezählt.
ERGEBNIS: DHA alleine hat in der Konzentration von 20 microM nach 24 h signifikant die Zahl der Molt-4-Zellen in der Kultur um etwa 40% verringert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), wohingegen es unsignifikant die Zahl der gesunden menschlichen Lymphozyten beeinflusst hat. In ähnlicher Weise hat 1 mM Natriumbutyrat alleine nach 24 h die Zahl der Molt-4-Zellen um etwa 32% reduziert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), ohne wesentliche schädliche Auswirkungen auf die gesunden menschlichen Lymphozyten. Die Kombination von 20 microM DHA und 1 mM Natriumbutyrat hat alle Molt-4-Zellen nach 24 h abgetötet und sie hatte keinen signifikanten negativen Einfluss auf die gesunden Lymphozyten.
FAZIT: DHA wirkt in Kombination mit Buttersäure bei niedrigen Dosierungen synergistisch. Diese Kombination bietet sich möglicherweise als eine niedertoxische, kostengünstige und wirksame Chemotherapie für Krebs an.
Link zum Artikel
Link zu Artikel zum oralen Natriumbutyrat
Department of Bioengineering, Box 357962, University of Washington, Seattle, WA 98195-7962, USA. Narendra@u.washington.edu
HINTERGRUND: Buttersäure ist eine kurzkettige Fettsäure, die durch eine großflächige Bakterienflora im Darm produziert wird. Gesunden Dickdarmzellen dient sie als Nahrung und sie wirkt bei diesen entzündungshemmend. Das weiteren hat sich bei der Buttersäure gezeigt, dass sie in Krebszellen im Dickdarm und bei vielen anderen Krebszellen die Apoptose einleitet. Artemisinin ist ein Inhaltsstoff aus dem Einjährigen Beifuß (Artemisia annua L.) und es hat sich gezeigt, dass es selektiv Krebszellen in-vitro abtöten konnte und es hat sich bei der Behandlung von Krebs beim Mensch und Tier als effektiv erwiesen. Wir und andere haben festgestellt, dass das Artemisinin-Analoga Dihydroartemisinin (DHA) Krebszellen durch Apoptose abtötet. In der vorliegenden Studie wird die Wirksamkeit einer kombinierten Behandlung von DHA und Buttersäure in niedrigen Dosen zur Abtötung von Krebszellen hin untersucht.
MATERALIEN UND METHODEN: Molt-4-Zellen (eine menschliche lymphoblastoide Leukämie-Zelllinie) und frisch isolierte humane Lymphozyten wurden in einem RPMI-1640 Reinmedium kultiviert, die zuerst mit 12 microM menschlichen Holotransferrin bei 37° C in feuchter Atmosphäre von 5% CO2 für eine Stunde inkubiert wurden, um die Eisen-Konzentration in den Zellen zu erhöhen. Zellen aus jedem Zelltyp wurden dann in 20 Reagenzgläsern verteilt. Diese Reagenzgläser wurden in vier Gruppen mit jeweils fünf Kulturen unterteilt. 0, 5, 10 und 20 microM DHA wurden jeweils zu diesen Anordnungen hinzugegeben und alle Zellen wurden bei 37° C eine Stunde lang inkubiert. Somit wurde ein Versuch mit Kombinationen aus 4 Dosen DHA und 5 Dosen Natriumbutyrat duchgeführt. Die Zellen wurden unmittelbar vor und 24 bzw. 48 h nach der Zugabe von DHA von Natriumbutyrat gezählt.
ERGEBNIS: DHA alleine hat in der Konzentration von 20 microM nach 24 h signifikant die Zahl der Molt-4-Zellen in der Kultur um etwa 40% verringert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), wohingegen es unsignifikant die Zahl der gesunden menschlichen Lymphozyten beeinflusst hat. In ähnlicher Weise hat 1 mM Natriumbutyrat alleine nach 24 h die Zahl der Molt-4-Zellen um etwa 32% reduziert (p <0,001, im Vergleich zur unbehandelten Kontroll-Zellkultur), ohne wesentliche schädliche Auswirkungen auf die gesunden menschlichen Lymphozyten. Die Kombination von 20 microM DHA und 1 mM Natriumbutyrat hat alle Molt-4-Zellen nach 24 h abgetötet und sie hatte keinen signifikanten negativen Einfluss auf die gesunden Lymphozyten.
FAZIT: DHA wirkt in Kombination mit Buttersäure bei niedrigen Dosierungen synergistisch. Diese Kombination bietet sich möglicherweise als eine niedertoxische, kostengünstige und wirksame Chemotherapie für Krebs an.
Link zum Artikel
Link zu Artikel zum oralen Natriumbutyrat
Studie der Univ. Florida: Brasilianische Beeren töten Krebszellen im Labor ab
12.01.2006
Gainesville, Florida - Eine populäre brasilianische Beere, welche als ein gesundes Lebensmittel angesehen wird, enthält Antioxidantien, die menschliche Krebszellkulturen in einer aktuellen Studie der Universität Florida abgetötet haben, was auch als erstes von den vielen vermeintlichen Vorteilen untersucht wurde.
Die heute im Journal of Agricultural and Food Chemistry veröffentlichte Studie zeigte, dass Extrakte aus der Açai-Beere den programmierten Zelltod in bis zu 86 Prozent der Leukämie-Zellen auslösen konnte, sagte Stephen Talcott, ein Assistenzprofessor des Instituts für Ernährungs- und Agrarwissenschaften der Universität Florida.
»Açai-Beeren werden bereits als das Antioxidantien-reichste Obst angesehen«, sagte Talcott. »Diese Studie ist ein wichtiger Schritt, um herauszufinden, welche Vorteile Menschen aus Getränken, Nahrungsergänzungsmitteln oder anderen Produkten dieser Beeren ziehen können«.
Er mahnte an, dass diese von der Universität von Florida durchgeführte Studie nicht zeigt, dass, Komponenten in Açai-Beeren Leukämie beim Menschen verhindern können.
»Das war nur ein Versuch im Labor mit Zellekulturen, und wir wollen niemanden falsche Hoffnungen geben«, sagte Talcott. »Die Ergebnisse sind aber ermutigend. Komponenten, die bei Krebszelllinien im Labor gute Ergebnisse liefern, neigen dazu, auch im menschlichen Körper gute Effekte zu erzielen«.
»Andere Früchte, wie etwa Trauben, Guaven und Mangos enthalten Antioxidantien, die in ähnlichen Studien Krebszellen abgetötet haben«, sagte er. Die Experten sind sich noch nicht sicher, welchen Einfluss Antioxidantien auf Krebszellen in-vivo im menschlichen Körper haben, da Faktoren wie Absorption von Nährstoffen, Metabolismus und der Einfluss anderer biochemischer Prozesse die chemische Aktivität der Antioxidantien beeinträchtigen können.
Laut Talcott sind weitere Studien der Universität von Florida bis Ende 2006 geplant, bei der die Auswirkungen der Antioxidantien der Açai-Beere an gesunden Probanden untersucht werden sollen. Die Studie soll ermitteln, wie gut die Komponenten ins Blut aufgenommen werden, und welchen Einfluss sie auf den Blutdruck, Cholesterinspiegel und die damit verbundenen gesundheitlichen Indikatoren haben. Bisher haben wir nur Grundlagenforschung mit Açai-Beeren betrieben, in diesen noch mindestens 50 bis 75 noch nicht identifizierte Inhaltsstoffe enthalten sind.
»Ein Grund, warum Açai-Beeren relativ unbekannt sind, ist, dass sie schnell verderblich sind und traditionell sofort nach der Ernte verzehrt werden «, sagte er. »Produkte aus Açai-Beeren gibt es erst seit etwa fünf Jahren, und deswegen hatten die Forscher in vielen Teilen der Welt noch wenige oder noch keine Gelegenheit diese Frucht näher zu untersuchen«.
Talcott sagt, dass die Universität von Florida eine der ersten Institutionen außerhalb von Brasilien ist, welche mit ihrem Personal die Açai-Beeren näher untersucht. Neben Talcott umfasst das Açai-Forschungsteam der Universität Florida Professorin Susan Percival, eine Ernährungswissenschaftlerin für menschiche Ernährung, David Del Pozo-Insfran, Doktorand des gleichen Bereiches und Susanne Mertens-Talcott, einer Postdoktorantin der Pharmaabteilung des College of Pharmacy der Universität von Florida.
Açai-Beeren wachsen an einer Palme, welche die wissenschaftlich Bezeichnung Euterpe Oleracea trägt, und die in der Talaue des Amazonas-Flusses wächst, erklärt Talcott. Wenn die Beeren reif werden, dann sind sie dunkel-lila und sie haben ungefähr die Größe von Heidelbeeren. Der große Kern ist von einer dünnen Schicht eines essbaren Fruchtfleisches umgeben.
Traditionell haben die Brasilianer Açai-Beeren zur Behandlung von Verdauungsstörungen und Hautkrankheiten angewendet, erklärt er. Aktuelle Marketing-Bestrebungen von Einzelhändlern und Internet-Unternehmen bewerben Açai-Produkte, dass sie Verbrauchern dabei helfen könnten überflüssige Pfunde zu verlieren, den Cholesterinspiegel zu senken und neue Energien zu gewinnen.
»Es werden viele Sachen behauptet, aber die meisten von ihnen sind wissenschaftlich nicht belegt«, sagte Talcott. »Wir haben erst vor kurzem begonnen, die komplexe Beschaffenheit von Açai-Beeren und ihre gesundheitsfördernden Wirkungen zu verstehen«.
In der aktuellen Studie der Universität von Florida wurden sechs unterschiedliche chemische Extrakte aus dem Fruchtfleisch der Açai-Beere extrahiert, und jedes dieser Extrakte wurde in sieben verschiedenen Konzentrationen präpariert.
Bei vier Extrakten hat sich gezeigt, dass sie innerhalb von 24 h eine erhebliche Zahl an Leukämie-Zellen abtöten konnten. Abhängig vom jeweiligen Extrakt und von seiner Konzentration konnten zwischen 35 bis 86 Prozent der bösartigen Zellen abgetötet werden.
Die Studie zeigt, dass die Erforschung von Lebensmitteln, die in den USA selten konsumiert werden wichtig ist, da man zu unerwarteten Ergebnissen kommen kann, sagte Joshua Bomser, ein Assistent-Professor für molekulare Ernährung und funktionelle Lebensmittel der Ohio State University in Columbus, Ohio.
Aber ähnliche Lebensmittel haben ebenso viele gesundheitsförderliche Qualitäten, erklärt er.
»Ein erhöhter Verzehr von Obst und Gemüse steht in Zusammenhang mit einem verringerten Risiko für viele Krankheiten, darunter Herzkrankheiten und Krebs«, erklärt Bomser, der die Auswirkungen der Ernährung auf chronische Erkrankungen erforscht. »Wenn man mindestens fünf Portionen pro Tag dieser Lebensmittel zu sich nimmt, dann ist das zumindest eine gute Empfehlung zur Förderung einer optimalen Gesundheit.«
Link zum Artikel
Gainesville, Florida - Eine populäre brasilianische Beere, welche als ein gesundes Lebensmittel angesehen wird, enthält Antioxidantien, die menschliche Krebszellkulturen in einer aktuellen Studie der Universität Florida abgetötet haben, was auch als erstes von den vielen vermeintlichen Vorteilen untersucht wurde.
Die heute im Journal of Agricultural and Food Chemistry veröffentlichte Studie zeigte, dass Extrakte aus der Açai-Beere den programmierten Zelltod in bis zu 86 Prozent der Leukämie-Zellen auslösen konnte, sagte Stephen Talcott, ein Assistenzprofessor des Instituts für Ernährungs- und Agrarwissenschaften der Universität Florida.
»Açai-Beeren werden bereits als das Antioxidantien-reichste Obst angesehen«, sagte Talcott. »Diese Studie ist ein wichtiger Schritt, um herauszufinden, welche Vorteile Menschen aus Getränken, Nahrungsergänzungsmitteln oder anderen Produkten dieser Beeren ziehen können«.
Er mahnte an, dass diese von der Universität von Florida durchgeführte Studie nicht zeigt, dass, Komponenten in Açai-Beeren Leukämie beim Menschen verhindern können.
»Das war nur ein Versuch im Labor mit Zellekulturen, und wir wollen niemanden falsche Hoffnungen geben«, sagte Talcott. »Die Ergebnisse sind aber ermutigend. Komponenten, die bei Krebszelllinien im Labor gute Ergebnisse liefern, neigen dazu, auch im menschlichen Körper gute Effekte zu erzielen«.
»Andere Früchte, wie etwa Trauben, Guaven und Mangos enthalten Antioxidantien, die in ähnlichen Studien Krebszellen abgetötet haben«, sagte er. Die Experten sind sich noch nicht sicher, welchen Einfluss Antioxidantien auf Krebszellen in-vivo im menschlichen Körper haben, da Faktoren wie Absorption von Nährstoffen, Metabolismus und der Einfluss anderer biochemischer Prozesse die chemische Aktivität der Antioxidantien beeinträchtigen können.
Laut Talcott sind weitere Studien der Universität von Florida bis Ende 2006 geplant, bei der die Auswirkungen der Antioxidantien der Açai-Beere an gesunden Probanden untersucht werden sollen. Die Studie soll ermitteln, wie gut die Komponenten ins Blut aufgenommen werden, und welchen Einfluss sie auf den Blutdruck, Cholesterinspiegel und die damit verbundenen gesundheitlichen Indikatoren haben. Bisher haben wir nur Grundlagenforschung mit Açai-Beeren betrieben, in diesen noch mindestens 50 bis 75 noch nicht identifizierte Inhaltsstoffe enthalten sind.
»Ein Grund, warum Açai-Beeren relativ unbekannt sind, ist, dass sie schnell verderblich sind und traditionell sofort nach der Ernte verzehrt werden «, sagte er. »Produkte aus Açai-Beeren gibt es erst seit etwa fünf Jahren, und deswegen hatten die Forscher in vielen Teilen der Welt noch wenige oder noch keine Gelegenheit diese Frucht näher zu untersuchen«.
Talcott sagt, dass die Universität von Florida eine der ersten Institutionen außerhalb von Brasilien ist, welche mit ihrem Personal die Açai-Beeren näher untersucht. Neben Talcott umfasst das Açai-Forschungsteam der Universität Florida Professorin Susan Percival, eine Ernährungswissenschaftlerin für menschiche Ernährung, David Del Pozo-Insfran, Doktorand des gleichen Bereiches und Susanne Mertens-Talcott, einer Postdoktorantin der Pharmaabteilung des College of Pharmacy der Universität von Florida.
Açai-Beeren wachsen an einer Palme, welche die wissenschaftlich Bezeichnung Euterpe Oleracea trägt, und die in der Talaue des Amazonas-Flusses wächst, erklärt Talcott. Wenn die Beeren reif werden, dann sind sie dunkel-lila und sie haben ungefähr die Größe von Heidelbeeren. Der große Kern ist von einer dünnen Schicht eines essbaren Fruchtfleisches umgeben.
Traditionell haben die Brasilianer Açai-Beeren zur Behandlung von Verdauungsstörungen und Hautkrankheiten angewendet, erklärt er. Aktuelle Marketing-Bestrebungen von Einzelhändlern und Internet-Unternehmen bewerben Açai-Produkte, dass sie Verbrauchern dabei helfen könnten überflüssige Pfunde zu verlieren, den Cholesterinspiegel zu senken und neue Energien zu gewinnen.
»Es werden viele Sachen behauptet, aber die meisten von ihnen sind wissenschaftlich nicht belegt«, sagte Talcott. »Wir haben erst vor kurzem begonnen, die komplexe Beschaffenheit von Açai-Beeren und ihre gesundheitsfördernden Wirkungen zu verstehen«.
In der aktuellen Studie der Universität von Florida wurden sechs unterschiedliche chemische Extrakte aus dem Fruchtfleisch der Açai-Beere extrahiert, und jedes dieser Extrakte wurde in sieben verschiedenen Konzentrationen präpariert.
Bei vier Extrakten hat sich gezeigt, dass sie innerhalb von 24 h eine erhebliche Zahl an Leukämie-Zellen abtöten konnten. Abhängig vom jeweiligen Extrakt und von seiner Konzentration konnten zwischen 35 bis 86 Prozent der bösartigen Zellen abgetötet werden.
Die Studie zeigt, dass die Erforschung von Lebensmitteln, die in den USA selten konsumiert werden wichtig ist, da man zu unerwarteten Ergebnissen kommen kann, sagte Joshua Bomser, ein Assistent-Professor für molekulare Ernährung und funktionelle Lebensmittel der Ohio State University in Columbus, Ohio.
Aber ähnliche Lebensmittel haben ebenso viele gesundheitsförderliche Qualitäten, erklärt er.
»Ein erhöhter Verzehr von Obst und Gemüse steht in Zusammenhang mit einem verringerten Risiko für viele Krankheiten, darunter Herzkrankheiten und Krebs«, erklärt Bomser, der die Auswirkungen der Ernährung auf chronische Erkrankungen erforscht. »Wenn man mindestens fünf Portionen pro Tag dieser Lebensmittel zu sich nimmt, dann ist das zumindest eine gute Empfehlung zur Förderung einer optimalen Gesundheit.«
Link zum Artikel
Ein Medikament, das Krebszellen abtötet, jedoch gesunde Zellen verschont
04.03.2008
Es ist in der Medizin zwar nicht mit der Suche nach dem heiligen Gral vergleichbar, aber die Wissenschaftler suchen schon eine ganze Weile nach einem Medikament, das Krebszellen abtötet und gesunde Zellen verschont. Das Ziel scheint nun in greifbarer Nähe gerückt zu sein. Menschen bekommen Krebs, weil ein Protein mit Namen »p53« - das normalerweise Tumore unterdrücken soll - nicht mehr richtig seinen Job erledigt. In etwa der Hälfte der Fälle liegt dies daran, dass das Gen, das dieses Protein zusammenhält, mutierte oder völlig fehlte.
Für die übrigen Fälle ist ein weiteres Protein, das so genannte humane MDM2 verantwortlich. Es bindet sich an das p53 und hemmt den Tumor-Suppressor in seiner Funktion und forciert somit die Entstehung von Krebs.
Seit über einem Jahrzehnt waren die Wissenschaftler jedoch vergeblich auf der Suche nach Möglichkeiten, diese Hemmung des p53-Proteins umzukehren.
Nun berichten Forscher der University of Michigan, dass sie ein kleines Molekül mit Namen MI-219 entdeckt haben, welches effektiv die Interaktion zwischen den MDM2 und p53 blockierte.
MI-219 tötete selektiv Tumorzellen durch die Nutzung des Potentials des p53-Proteins ab. Im Tierexperiment mit menschlichen Krebszelllinen hat MI-219 das Tumorwachstum vollständig gehemmt, wobei keine toxischen Nebenwirkungen bei den Tieren festgestellt werden konnten.
Die Autoren der Studie, die ihre Ergebnisse in der Online-Ausgabe der Proceedings of National Academy of Sciences veröffentlicht haben, wiesen darauf hin, dass wenn klinische Studien diese Ergebnisse bestätigen, dieses Medikament möglicherweise zur Behandlung vieler verschiedener Krebsarten eingesetzt werden könnte.
»MI-219 ist einzigartig, da es so konzipiert wurde, das Protein p53 zu aktivieren, ohne DNA-Schäden zu verursachen und Tumorzellen selektiv abzutöten. In der Tat hat es sich als sehr wirksam bei der Hemmung des Tumorwachstums erwiesen und es hat sogar eine Rückbildung induziert, wobei es bei den für die Tiere eingesetzten Dosen keine Toxizität verursachte«, erklärte Forscher Shaomeng Wang.
Neben diesen Vorteilen, kann MI-219 so entwickelt werden, dass man es, im Gegensatz zur traditionellen Chemotherapie, die intravenös verabreicht werden muss, oral als Pille einnehmen kann.
»Da es sich bei MI-219 um ein brandneues Medikament handelt, muss es in klinischen Studien beim Menschen hinsichtlich der Sicherheit und Wirksamkeit zur Behandlung von Tumoren untersucht werden«, warnte Wang.
Link zum Artikel
Link zu weiterem Artikel
Link zum Hersteller
Es ist in der Medizin zwar nicht mit der Suche nach dem heiligen Gral vergleichbar, aber die Wissenschaftler suchen schon eine ganze Weile nach einem Medikament, das Krebszellen abtötet und gesunde Zellen verschont. Das Ziel scheint nun in greifbarer Nähe gerückt zu sein. Menschen bekommen Krebs, weil ein Protein mit Namen »p53« - das normalerweise Tumore unterdrücken soll - nicht mehr richtig seinen Job erledigt. In etwa der Hälfte der Fälle liegt dies daran, dass das Gen, das dieses Protein zusammenhält, mutierte oder völlig fehlte.
Für die übrigen Fälle ist ein weiteres Protein, das so genannte humane MDM2 verantwortlich. Es bindet sich an das p53 und hemmt den Tumor-Suppressor in seiner Funktion und forciert somit die Entstehung von Krebs.
Seit über einem Jahrzehnt waren die Wissenschaftler jedoch vergeblich auf der Suche nach Möglichkeiten, diese Hemmung des p53-Proteins umzukehren.
Nun berichten Forscher der University of Michigan, dass sie ein kleines Molekül mit Namen MI-219 entdeckt haben, welches effektiv die Interaktion zwischen den MDM2 und p53 blockierte.
MI-219 tötete selektiv Tumorzellen durch die Nutzung des Potentials des p53-Proteins ab. Im Tierexperiment mit menschlichen Krebszelllinen hat MI-219 das Tumorwachstum vollständig gehemmt, wobei keine toxischen Nebenwirkungen bei den Tieren festgestellt werden konnten.
Die Autoren der Studie, die ihre Ergebnisse in der Online-Ausgabe der Proceedings of National Academy of Sciences veröffentlicht haben, wiesen darauf hin, dass wenn klinische Studien diese Ergebnisse bestätigen, dieses Medikament möglicherweise zur Behandlung vieler verschiedener Krebsarten eingesetzt werden könnte.
»MI-219 ist einzigartig, da es so konzipiert wurde, das Protein p53 zu aktivieren, ohne DNA-Schäden zu verursachen und Tumorzellen selektiv abzutöten. In der Tat hat es sich als sehr wirksam bei der Hemmung des Tumorwachstums erwiesen und es hat sogar eine Rückbildung induziert, wobei es bei den für die Tiere eingesetzten Dosen keine Toxizität verursachte«, erklärte Forscher Shaomeng Wang.
Neben diesen Vorteilen, kann MI-219 so entwickelt werden, dass man es, im Gegensatz zur traditionellen Chemotherapie, die intravenös verabreicht werden muss, oral als Pille einnehmen kann.
»Da es sich bei MI-219 um ein brandneues Medikament handelt, muss es in klinischen Studien beim Menschen hinsichtlich der Sicherheit und Wirksamkeit zur Behandlung von Tumoren untersucht werden«, warnte Wang.
Link zum Artikel
Link zu weiterem Artikel
Link zum Hersteller
Komponente in Mandarinenschalen »tötet Krebszellen ab«
12.09.2008
Neuere Forschungen weisen darauf hin, dass eine Komponente aus Mandarinenschalen bestimmte menschliche Krebszellen abtöten kann.
Ein Team der Leicester School of Pharmacy hat die toxische Verbindung Salvestrol A40 entdeckt, die sich für menschliche Krebszellen als tödliches Gift erwiesen hat.
Salvestrol A40 befindet sich in den Schalen der Mandarine in höheren Konzentrationen als im Fruchtfleisch.
Die Forscher vermuten, dass der moderne Trend des Wegwerfens der Schale möglicherweise zum Anstieg einiger Krebsarten geführt hat.
Forschungsleiter Dr. Tan Hoon wies darauf hin, dass sich seine Arbeit noch in einem frühen Stadium befindet, aber er hat zusammen mit seinen Kollegen ein Unternehmen gegründet, um künftig die Möglichkeiten der Entwicklung natürlicher Anti-Krebs-Therapien näher zu erforschen.
Er sagte: »Es ist sehr aufregend eine Komponente in der Nahrung zu finden, die selektiv gegen Krebserkrankungen vorgeht«.
Pflanzliches Immunsystem
Salvestrol 40 ist eine Art Phytoalexin - ein chemischer Stoff in Pflanzen der zur Abwehr gegen Angreifer wie Insekten oder Pilze gedacht ist.
Es wird durch die P450-Enzyme CYP1B1 in eine toxische Verbindung umgewandelt, die dann in Krebszellen in viel höheren Konzentrationen nachgewiesen werden konnte.
Die Forscher kamen zum Schluss, dass es sich für Krebszellen 20-mal giftiger als für gesunde Zellen erwies.
Dr. Tan wies darauf hin, dass Salvestrol auch in anderen Obst- und Gemüsesorten, etwa in Kohlgemüse, Brokkoli und Rosenkohl nachgewiesen werden konnte.
Allerdings ist die Konzentration dieser Komponente höher, wenn hohe Infektionsraten in den Anbau-Kulturen vorgeherrscht haben.
Daher hat die Anwendung von modernen Pestiziden und Fungiziden das Risiko von Infektionen gemindert, was zu einem Rückgang der Salvestrol-Konzentrationen in diesen Lebensmitteln geführt hat.
Dr. Julie Sharp, Pressevertreter des Cancer Research UK's Science meint: »Viele natürlich vorkommenden Stoffe haben antikanzeröse Eigenschaften und während dieser Forschungsarbeiten hat sich gezeigt, dass Salvestrol eine Wirkung gegen Krebszellen im Labor hatte, was jedoch keine Anhaltspunkte dafür gibt, dass sie auch eine vergleichbare Wirkung bei Patienten haben werden«.
»Klinische Studien wären notwendig, die uns zeigen könnten, ob diese Substanzen sich zu einem Mittel zur Krebsbehandlung entwickeln lassen können«.
Link zum Artikel
Neuere Forschungen weisen darauf hin, dass eine Komponente aus Mandarinenschalen bestimmte menschliche Krebszellen abtöten kann.
Ein Team der Leicester School of Pharmacy hat die toxische Verbindung Salvestrol A40 entdeckt, die sich für menschliche Krebszellen als tödliches Gift erwiesen hat.
Salvestrol A40 befindet sich in den Schalen der Mandarine in höheren Konzentrationen als im Fruchtfleisch.
Die Forscher vermuten, dass der moderne Trend des Wegwerfens der Schale möglicherweise zum Anstieg einiger Krebsarten geführt hat.
Forschungsleiter Dr. Tan Hoon wies darauf hin, dass sich seine Arbeit noch in einem frühen Stadium befindet, aber er hat zusammen mit seinen Kollegen ein Unternehmen gegründet, um künftig die Möglichkeiten der Entwicklung natürlicher Anti-Krebs-Therapien näher zu erforschen.
Er sagte: »Es ist sehr aufregend eine Komponente in der Nahrung zu finden, die selektiv gegen Krebserkrankungen vorgeht«.
Pflanzliches Immunsystem
Salvestrol 40 ist eine Art Phytoalexin - ein chemischer Stoff in Pflanzen der zur Abwehr gegen Angreifer wie Insekten oder Pilze gedacht ist.
Es wird durch die P450-Enzyme CYP1B1 in eine toxische Verbindung umgewandelt, die dann in Krebszellen in viel höheren Konzentrationen nachgewiesen werden konnte.
Die Forscher kamen zum Schluss, dass es sich für Krebszellen 20-mal giftiger als für gesunde Zellen erwies.
Dr. Tan wies darauf hin, dass Salvestrol auch in anderen Obst- und Gemüsesorten, etwa in Kohlgemüse, Brokkoli und Rosenkohl nachgewiesen werden konnte.
Allerdings ist die Konzentration dieser Komponente höher, wenn hohe Infektionsraten in den Anbau-Kulturen vorgeherrscht haben.
Daher hat die Anwendung von modernen Pestiziden und Fungiziden das Risiko von Infektionen gemindert, was zu einem Rückgang der Salvestrol-Konzentrationen in diesen Lebensmitteln geführt hat.
Dr. Julie Sharp, Pressevertreter des Cancer Research UK's Science meint: »Viele natürlich vorkommenden Stoffe haben antikanzeröse Eigenschaften und während dieser Forschungsarbeiten hat sich gezeigt, dass Salvestrol eine Wirkung gegen Krebszellen im Labor hatte, was jedoch keine Anhaltspunkte dafür gibt, dass sie auch eine vergleichbare Wirkung bei Patienten haben werden«.
»Klinische Studien wären notwendig, die uns zeigen könnten, ob diese Substanzen sich zu einem Mittel zur Krebsbehandlung entwickeln lassen können«.
Link zum Artikel
Donnerstag, 29. Mai 2008
Eiszeit für Tumore
27. 08.1999
Zur Behandlung von Krebs und anderen Erkrankungen mittels Kältechirurgie
Als Kryo-, Gefrier- oder Kältechirurgie bezeichnet man die operative Gewebsdurchtrennung oder gezielte Zerstörung des pathologischen Gewebes durch induzierte Kältenekrose bis -196° C. Meistens werden Tumore nicht herausgeschnitten, sondern schockgefroren.
Bereits in den Werken von Hippokrates, Galen, Celsus und Ibn Sina finden sich zahlreiche Hinweise auf die Behandlung verschiedenster Krankheitsbilder durch Wärmeentzug, z.B. zur Blutstillung und Analgesie, bei fieberhaften Zuständen und Entzündungen. Die moderne Kryochirurgie stützt sich seit 1963 auf theoretische, klinische und experimentelle Erfahrungen.
Die praktische Kältechirurgie mittels Geräten, die mit flüssigem Stickstoff oder gasförmigem Argon arbeiten, ist in Amerika, Australien und Asien seit mehreren Jahren im Einsatz. Das Tiefgefrieren von Tumoren ist heute in einigen Kliniken in den USA, Australien und Asien fast Routine geworden. Vor allem kann man bei Geschwülsten an der Haut und in der Leber oder Prostata mit kryochirurgischen Eingriffen Erfolge erzielen. Bei anderen Krebsarten wird diese Methode noch erprobt.
Seit 1996 wird die moderne Kryochirurgie in Österreich praktisch eingesetzt. Erst mit Univ.-Prof Dr. Nikolai Korpan (Facharzt für Chirurgie) ist es gelungen, die Methode des »Kältestrahls« - Weiße Chirurgie - erfolgreich in den Bereich der Chirurgie überzuleiten. Zahlreichen Patienten, die als hoffnungslose Fälle einem scheinbar unabwendbarem Schicksal entgegengingen, konnte geholfen werden.
Zur kryochirurgischen Behandlung werden extrem tiefe Unterkühlungen im Bereich von -170° bis -190° C, die programmierbar und konstant haltbar sind, vorgenommen und jeweils ein gut- oder bösartiger Tumor oder eine pathologische Neubildung in einer oder mehreren Sitzungen »kryodestruiert«. Die kryochirurgische Behandlung wird sowohl als alleinige kurative als auch als alleinige oder zusätztliche Palliativmaßnahme angewendet. Es werden vorwiegend gut- und bösartige Tumoren verschiedener Arten kryochirurgisch behandelt. Die kryochirurgischen Eingriffe werden von Patienten sehr gut vertragen. Die klinischen Ergebnisse zeigen, dass keine Blutungen, in den meisten Fällen auch keine starken oder unverträglichen Schmerzen bei anästhesielos durchgeführten Operationen und keine Narbenbildungen beobachtet werden konnten. Ein wesentliches Ergebnis: entfernte Tumore wachsen nicht mehr nach.
Die Vorteile:
Der wohl wichtigste Vorteil der Kryochirurgie ist die Verhinderung der Metastasierung bei der Entfernung von Tumoren - es wird nicht »geschnitten«.
Bei vielen Anwendungen kann auf Narkose verzichtet werden, da die Kälte bereits einen analgetischen Effekt bewirkt.
Die Rekonvaleszenz verringert sich auf einen Bruchteil der üblichen stationären Aufenthaltszeiten.
Narben bei äußerlicher Anwendung (z.B. Tumoren im Gesicht) werden weitgehend vermieden.
Die Resorption des solcherart gefrorenen Gewebes scheint darüber hinaus eine Art »Impfung-Effekt« zu bewirken - dieser Effekt ist jedoch bis dato wissenschaftlich nicht erklärbar. Somit ist der stationäre Aufenthalt des Patienten viel kürzer als bei anderen herkömmlichen Methoden.
Aufgrund der langjährigen medizinisch-technischen Erfahrung hat man Indikationen für kryochirurgische Anwendungen, im speziellen für die Krebsbehandlung, weiterentwickelt.
Folgende Indikationen sind für kryochirurgische Eingriffe gegeben:
- gut- und bösartige Hauttumore (Papillome, Muttermale, aber nicht jeder Art), Warzen, Basaliome, Melanome, usw.)
- primärer Leber- und Bauchspeicheldrüsenkrebs,
- inoperable primäre und sekundäre (Metastasen), Leber-, Bauchspeicheldrüsen- und Dickdarmkarzinome,
- Brustkrebs (Lokalrezidiv und Hautmetastasen),
- Lymphknotenmetastasen (aber nicht jeder Art).
Als weitere medizinische Anwendungsbereiche bieten sich Urologie, Gynäkologie, HNO- und Augenkrankheiten, Plastische und Kieferchirurgie, Orthopädie, Neurochirurgie, Veterinärmedizin usw. an.
Link zum Artikel
Kryochirugie für primären Leberkrebs
März 1998
Institut für Leberkrebs, Zhong Shan Klinkum, Medizinische Universität Shanghai, Volksrepublik China.
Zwischen November 1973 und Dezember 1996 wurde das lokale Einfrieren eines Tumors, d.h. eine Kryochirurgie mittels flüssigem Stickstoff bei 235 Patienten mit primären Leberkrebs durchgeführt (-196° Celsius). Eine postoperative Sterblichkeit oder andere schwerwiegende Komplikationen stellten sich nicht ein.
Bei den 235 Leberkrebs-Patienten betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 39.8% und bei den 80 Patienten mit einem relativ kleinen Lebertumor (unter 5 cm) 55,4%.
Wenn man die Ergebnisse dieser Behandlungsmethode ohne Berücksichtigung der Tumorgröße analysiert, dann betrug die 5-Jahres-Überlebensrate bei 78 Leberkrebs-Patienten, die nur mit der Kryochirurgie behandelt wurden 26,9%;
bei 58 Leberkrebs-Patienten, die mit der Kryochirurgie behandelt wurden, bei denen eine Ligatur der Leberarterie und eine Perfusion durchgeführt wurde, betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 39,6%;
bei 27 Leberkrebs-Patienten, die mit der Kryochirurgie des restlichen Tumorgewebes behandelt wurden und bei denen der Haupttumor operativ entnommen wurde, betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 46%;
und bei 72 Leberkrebs-Patienten, die mit der Kryochirurgie behandelt wurden und denen nachfolgend der gefrorene Tumors operativ entnommen wurde betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 60,4% .
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Kryochirurgie eine sichere und effektive Behandlungsmethode für Leberkrebs-Patienten ist.
Link zum Artikel
Mit Kälte gegen Prostatakrebs?
31.03.2008
Kryochirurgie erweist sich als effektive Behandlungsmethode
Bei der Kryotherapie bzw. Kryochirurgie handelt es sich um eine Methode zur Behandlung des Prostatakarzinoms, bei der die bösartigen Zellen mithilfe von Kälteanwendung abgetötet werden. Verglichen mit herkömmlichen Behandlungsmethoden wie der Operation oder der punktuellen Bestrahlung mithilfe von in die Prostata eingebrachten Strahlungsquellen (Brachytherapie) wird die Kryotherapie zurzeit noch selten angewandt. Bislang war ihr Langzeiterfolg noch nicht ausreichend belegt.
Ein Wissenschaftler-Team von der Universität in Pittsburgh (USA) führte nun die bislang größte Untersuchung zur Kryotherapie des Prostatakarzinoms durch. Dazu werteten die Wissenschaftler Daten von 370 Patienten aus, die mit dieser Methode behandelt worden waren. Die Studienteilnehmer hatten Prostatakrebs, der sich noch nicht in das umliegende Gewebe ausgebreitet hatte.
Es stellte sich heraus, dass der Erfolg der Kryotherapie mit dem herkömmlicher Therapiemethoden vergleichbar war. 80% der Patienten mit niedrigem Risiko, 74% der Patienten mit mittlerem Risiko und 45% der Hochrisiko-Patienten waren auch zehn Jahre nach der Behandlung noch krebsfrei. Aus Sicht der Forscher stellt daher die Kryotherapie eine akzeptable Methode zur Behandlung des lokal begrenzten Prostatakarzinoms dar. Sie geben allerdings zu bedenken, dass weitere Forschung erforderlich ist, bevor die Kryochirurgie standardmäßig empfohlen werden kann.
Lina zum Artikel
Zur Behandlung von Krebs und anderen Erkrankungen mittels Kältechirurgie
Als Kryo-, Gefrier- oder Kältechirurgie bezeichnet man die operative Gewebsdurchtrennung oder gezielte Zerstörung des pathologischen Gewebes durch induzierte Kältenekrose bis -196° C. Meistens werden Tumore nicht herausgeschnitten, sondern schockgefroren.
Bereits in den Werken von Hippokrates, Galen, Celsus und Ibn Sina finden sich zahlreiche Hinweise auf die Behandlung verschiedenster Krankheitsbilder durch Wärmeentzug, z.B. zur Blutstillung und Analgesie, bei fieberhaften Zuständen und Entzündungen. Die moderne Kryochirurgie stützt sich seit 1963 auf theoretische, klinische und experimentelle Erfahrungen.
Die praktische Kältechirurgie mittels Geräten, die mit flüssigem Stickstoff oder gasförmigem Argon arbeiten, ist in Amerika, Australien und Asien seit mehreren Jahren im Einsatz. Das Tiefgefrieren von Tumoren ist heute in einigen Kliniken in den USA, Australien und Asien fast Routine geworden. Vor allem kann man bei Geschwülsten an der Haut und in der Leber oder Prostata mit kryochirurgischen Eingriffen Erfolge erzielen. Bei anderen Krebsarten wird diese Methode noch erprobt.
Seit 1996 wird die moderne Kryochirurgie in Österreich praktisch eingesetzt. Erst mit Univ.-Prof Dr. Nikolai Korpan (Facharzt für Chirurgie) ist es gelungen, die Methode des »Kältestrahls« - Weiße Chirurgie - erfolgreich in den Bereich der Chirurgie überzuleiten. Zahlreichen Patienten, die als hoffnungslose Fälle einem scheinbar unabwendbarem Schicksal entgegengingen, konnte geholfen werden.
Zur kryochirurgischen Behandlung werden extrem tiefe Unterkühlungen im Bereich von -170° bis -190° C, die programmierbar und konstant haltbar sind, vorgenommen und jeweils ein gut- oder bösartiger Tumor oder eine pathologische Neubildung in einer oder mehreren Sitzungen »kryodestruiert«. Die kryochirurgische Behandlung wird sowohl als alleinige kurative als auch als alleinige oder zusätztliche Palliativmaßnahme angewendet. Es werden vorwiegend gut- und bösartige Tumoren verschiedener Arten kryochirurgisch behandelt. Die kryochirurgischen Eingriffe werden von Patienten sehr gut vertragen. Die klinischen Ergebnisse zeigen, dass keine Blutungen, in den meisten Fällen auch keine starken oder unverträglichen Schmerzen bei anästhesielos durchgeführten Operationen und keine Narbenbildungen beobachtet werden konnten. Ein wesentliches Ergebnis: entfernte Tumore wachsen nicht mehr nach.
Die Vorteile:
Der wohl wichtigste Vorteil der Kryochirurgie ist die Verhinderung der Metastasierung bei der Entfernung von Tumoren - es wird nicht »geschnitten«.
Bei vielen Anwendungen kann auf Narkose verzichtet werden, da die Kälte bereits einen analgetischen Effekt bewirkt.
Die Rekonvaleszenz verringert sich auf einen Bruchteil der üblichen stationären Aufenthaltszeiten.
Narben bei äußerlicher Anwendung (z.B. Tumoren im Gesicht) werden weitgehend vermieden.
Die Resorption des solcherart gefrorenen Gewebes scheint darüber hinaus eine Art »Impfung-Effekt« zu bewirken - dieser Effekt ist jedoch bis dato wissenschaftlich nicht erklärbar. Somit ist der stationäre Aufenthalt des Patienten viel kürzer als bei anderen herkömmlichen Methoden.
Aufgrund der langjährigen medizinisch-technischen Erfahrung hat man Indikationen für kryochirurgische Anwendungen, im speziellen für die Krebsbehandlung, weiterentwickelt.
Folgende Indikationen sind für kryochirurgische Eingriffe gegeben:
- gut- und bösartige Hauttumore (Papillome, Muttermale, aber nicht jeder Art), Warzen, Basaliome, Melanome, usw.)
- primärer Leber- und Bauchspeicheldrüsenkrebs,
- inoperable primäre und sekundäre (Metastasen), Leber-, Bauchspeicheldrüsen- und Dickdarmkarzinome,
- Brustkrebs (Lokalrezidiv und Hautmetastasen),
- Lymphknotenmetastasen (aber nicht jeder Art).
Als weitere medizinische Anwendungsbereiche bieten sich Urologie, Gynäkologie, HNO- und Augenkrankheiten, Plastische und Kieferchirurgie, Orthopädie, Neurochirurgie, Veterinärmedizin usw. an.
Link zum Artikel
Kryochirugie für primären Leberkrebs
März 1998
Institut für Leberkrebs, Zhong Shan Klinkum, Medizinische Universität Shanghai, Volksrepublik China.
Zwischen November 1973 und Dezember 1996 wurde das lokale Einfrieren eines Tumors, d.h. eine Kryochirurgie mittels flüssigem Stickstoff bei 235 Patienten mit primären Leberkrebs durchgeführt (-196° Celsius). Eine postoperative Sterblichkeit oder andere schwerwiegende Komplikationen stellten sich nicht ein.
Bei den 235 Leberkrebs-Patienten betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 39.8% und bei den 80 Patienten mit einem relativ kleinen Lebertumor (unter 5 cm) 55,4%.
Wenn man die Ergebnisse dieser Behandlungsmethode ohne Berücksichtigung der Tumorgröße analysiert, dann betrug die 5-Jahres-Überlebensrate bei 78 Leberkrebs-Patienten, die nur mit der Kryochirurgie behandelt wurden 26,9%;
bei 58 Leberkrebs-Patienten, die mit der Kryochirurgie behandelt wurden, bei denen eine Ligatur der Leberarterie und eine Perfusion durchgeführt wurde, betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 39,6%;
bei 27 Leberkrebs-Patienten, die mit der Kryochirurgie des restlichen Tumorgewebes behandelt wurden und bei denen der Haupttumor operativ entnommen wurde, betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 46%;
und bei 72 Leberkrebs-Patienten, die mit der Kryochirurgie behandelt wurden und denen nachfolgend der gefrorene Tumors operativ entnommen wurde betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 60,4% .
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Kryochirurgie eine sichere und effektive Behandlungsmethode für Leberkrebs-Patienten ist.
Link zum Artikel
Mit Kälte gegen Prostatakrebs?
31.03.2008
Kryochirurgie erweist sich als effektive Behandlungsmethode
Bei der Kryotherapie bzw. Kryochirurgie handelt es sich um eine Methode zur Behandlung des Prostatakarzinoms, bei der die bösartigen Zellen mithilfe von Kälteanwendung abgetötet werden. Verglichen mit herkömmlichen Behandlungsmethoden wie der Operation oder der punktuellen Bestrahlung mithilfe von in die Prostata eingebrachten Strahlungsquellen (Brachytherapie) wird die Kryotherapie zurzeit noch selten angewandt. Bislang war ihr Langzeiterfolg noch nicht ausreichend belegt.
Ein Wissenschaftler-Team von der Universität in Pittsburgh (USA) führte nun die bislang größte Untersuchung zur Kryotherapie des Prostatakarzinoms durch. Dazu werteten die Wissenschaftler Daten von 370 Patienten aus, die mit dieser Methode behandelt worden waren. Die Studienteilnehmer hatten Prostatakrebs, der sich noch nicht in das umliegende Gewebe ausgebreitet hatte.
Es stellte sich heraus, dass der Erfolg der Kryotherapie mit dem herkömmlicher Therapiemethoden vergleichbar war. 80% der Patienten mit niedrigem Risiko, 74% der Patienten mit mittlerem Risiko und 45% der Hochrisiko-Patienten waren auch zehn Jahre nach der Behandlung noch krebsfrei. Aus Sicht der Forscher stellt daher die Kryotherapie eine akzeptable Methode zur Behandlung des lokal begrenzten Prostatakarzinoms dar. Sie geben allerdings zu bedenken, dass weitere Forschung erforderlich ist, bevor die Kryochirurgie standardmäßig empfohlen werden kann.
Lina zum Artikel
Mittwoch, 28. Mai 2008
Hochdosierte Vitamin C-Infusionstherapie mit Alpha-Liponsäure
Vitamin C (Ascorbinsäure) besitzt bei vielen Krebserkrankungen eine chemotherapeutische Wirkung, es fördert die Kollagen-Produktion im Tumor, und es senkt die Toxizität von konventionellen Therapien herab
Linus Pauling, der 1954 den Chemie-Nobelpreis und 1963 den Friedensnobelpreis erhielt, war fest davon überzeugt, dass Vitamin C eine wichtige Rolle bei der Krebsbehandlung spielen könnte. Es ist nicht lange her, dass sich mehrere Wissenschaftler vor der Möglichkeit sträubten, lebensbedrohliche Krankheiten mit hohen Vitamin C-Dosen zu behandeln. M.D. Dr. Abram Hoffer, (ein kanadischer Psychiater, der entscheidend zur einheitlichen Krebs-Bewegung beigetragen hatte), gab einst folgendes Kommentar dazu ab: »Anschuldigungen werden kommen und gehen, aber die Vorteile des Vitamins C werden bestehen bleiben«.
Vor etwa 30 Jahren schlug Dr. Pauling Ewan Cameron, einem schottischen Chirurgen vor, dass er einem Patienten mit fortgeschrittenem Krebs täglich 10 Gramm Vitamins C verabreichen solle, der mit den konventionellen Behandlungsmethoden als austherapiert galt. (Cameron u. a. 1993). In einem Zeitraum von 8 Jahren wurden 500 Patienten mit unterschiedlichen Stadien und Arten von Krebs mit der Vitamin C-Therapie behandelt. Die erste Beobachtung brachte zu Tage, dass diejenigen, die täglich 10 Gramm Vitamins C oral erhalten haben, ihr Wohlbefinden messbar durch vergrößerten Appetit und besserer mentaler Verfassung sowie durch ein vermindertes Bedürfnis nach schmerzstillenden Arzneien verbessert haben. Eine rückblickende Analyse der Studie zeigte, dass diejenigen, die Vitamin C verwendeten, beträchtlich länger lebten, als diejenigen, die das Vitamin nicht supplementierten.
Glücklicherweise trat eine neue Generation von Vitamin C-Befürwortern hervor, da sie als Pioniere offensichtlich von den Vorteilen des Vitamin C überzeugt waren. Verschiedene Kliniken wendeten injezierbares Vitamin C an und es zeigte Wirkung. Dr. Hugh Riordan, die anerkannte Weltautorität dieser Behandlungsform begann in seiner Praxis in Wichita, KS, beim Center for the Improvement of Human Functioning International intravenöses Vitamin C zu verabreichen. Die Vitamin C-Geschichte des Dr. Riordan begann 1984 als er seinen ersten Krebspatienten, einem 70-jährigen Nierenkrebs-Patienten mit Metastasen in der Lunge und der Leber mit intravenösem Vitamin C behandelte. (Nierenkrebs verläuft tödlich, da es nur auf 5% der konventionellen Krebstherapien anspricht).
Die Behandlung wurde mit einer Dosis von 15 Gramm Vitamin C begonnen, welches 2 mal die Woche intravenös verabreicht wurde; es zeigte sich eine exzellente Verträglichkeit und daraufhin wurde die Vitamin C-Dosis auf 30 Gramm zwei mal die Woche erhöht. Die 6 Wochen sprach der Patient positiv auf diese Behandlung an und er wurde nach einer 12-wöchigen Behandlung ohne nachweisbaren Tumor entlassen. Der Patient lebte noch 14 weitere Jahre und er verstarb an Herzversagen, ohne irgendwelche Hinweise auf Tumore.
1989 hat das Wichita-Center die Forschungsgruppe RECNAC ins Leben gerufen. Ein Menschenfreund finanzierte ihre Forschungen mit der Auflage, dass der Krebsmechanismus isoliert und eine ungiftige Behandlungsmethode gefunden werden sollte, um diese Menschheits-Geißel zu besiegen. Ein Team aus 13 Ärzten und Wissenschaftlern hat sich zusammengetan, um diesen Forderungen der Kommission des Spenders nachzugehen.
Angesichts des anfänglich günstigen Ansprechens auf das intravenös verabreichte Vitamin C war der erste Stoff, der von dieser Gruppe erforscht wurde, die Ascorbinsäure. Die Forschungsgruppe fand heraus, dass das Vitamin C selektiv Tumorzellen abtötete, d.h. dass es Tumorzellen um einiges stärker abtötete als normale Zellen. Forscher des NIH kamen zu ähnlichen Ergebnissen und sie haben 1969 prophezeit, dass das Vitamin C des chemotherapeutische Mittel der Zukunft sein wird.
Der biochemische Charakter des Vitamin C in Bezug zu Krebs ist in der Tat faszinierend. In geringen Dosen spielt Vitamin C die Rolle eines Antioxidans und in hohen Dosen wechselt Vitamin C seine Rolle und wirkt prooxidantisch, und es verursacht die Produktion von Wasserstoffperoxid. Tumorzellen haben ein relatives Defizit an Katalase, eines Enzyms, welches notwendig ist, um Wasserstoffperoxid in Wasser und Sauerstoff umzuwandeln und somit zu entschärfen. Zwischen normalen Zellen und Tumorzellen besteht eine 10- bis 100-fache Diskrepanz in der Katalase-Konzentration. Ohne die schützende Katalase akkumuliert sich Wasserstoffperoxid zusammen mit Aldehyten (giftigen Nebenprodukten der Reaktionen) in der Krebszelle, was die bösartige Zelle in den Zelltod treibt. Auf der anderen Seite werden normale, gesunde Zellen, durch dieses Entgiftungsenzym geschützt und sie werden von der zerstörerischen Wirkung des Wasserstoffperoxids und des Aldehyds nicht erfasst. Anmerkung: Vitamin C ist praktisch ungiftig (Bowie et al. 2000) und es kann unter Umständen Durchfall verursachen, wenn es nicht richtig absorbiert wird.
Ein weiterer Vorteil von Vitamin C neben seines chemotherapeutischen Potentials ist seine breite Palette an Wirkmechanismen, die konventionelle Chemotherapien unterstützen, und seine Fähigkeit, die Immunfunktion des Patienten zu bewahren. Viele Patienten erleiden nicht direkt durch die Krebserkrankung einen Zusammenbruch, sondern vielmehr durch eine Infektion, als eine postchemotherapeutische Folge, was von einem angeschlagenen Immunsystem herrührt. Vitamin C scheint ein völlig anderes Wirkprofil aufzuweisen; das Immunsystem wird bewahrt und pathogene Organismen können nicht mehr so einfach angreifen.
Vitamin C ist bei vielen Krebszelllinien selektiv toxisch, unter anderem auch bei 20 verschiedenen Melanom-Zelllinien. Eierstock-Krebslinien reagieren empfindlicher auf die durch Vitamin C induzierte Toxizität als pankreatische Krebszellen, wenn man die Endresultate vergleicht, welche durch konventionelle Chemotherapien für pankreatische Krebs-Patienten ermittelt wurden. Brustkrebs-Zelllinien schienen am besten auf hochdosiertes, intravenöses Vitamin C anzusprechen.
Die Forschungen wurden fortgesetzt und es wurde festgestellt, dass höhere Konzentrationen als die anfangs gedachten 600 mg/dL an Vitamin C notwendig waren um Krebszellen abzutöten. Zudem nahm die Dichte der Krebszellen zu, und die Effizienz von Vitamin C nahm darin ab. Diese Entdeckungen waren von Bedeutung, und für das RECNAC-Team war es äußert mühsam Vitamin C-Konzentrationen größer als 200 mg/dL zu erreichen, sogar als es intravenös verabreicht wurde (Riordan et al. 2000). Die Gruppe begann nach neuen Wegen zu suchen die Sensitivität des Tumors gegenüber Vitamin C zu erhöhen.
Dr. Riordan fand heraus, dass Alpha-Liponsäure (ein wasser- und fettlösliches Antioxidans, welches Vitamin C bei länger anhaltenden Anwendungen wiederzuverwerten schien) die toxischen Effekte der Ascorbinsäure potenzierte. Alpha-Liponsäure reduzierte die Vitamin C-Dosis, die notwendig war, um die Tumorzellen abzutöten von 700 auf 120 mg/dL (Riordan et al. 2000). Die krebsabtötende Eigenschaft von Vitamin C wurde noch weiter durch die Zugabe von 1000 µg Vitamin B12 intensiviert, wodurch Cobalt-Ascorbate gebildet wurden (ein Stoff, der eine positive Wirkung auf den Körper hat, jedoch toxisch bei Krebszellen wirkt). Vitamin K, Selen, Quercetin, Niacinamide, Biotin und Extrakte aus Traubenkernen konnten ebenso die Wirkung von Vitamin C gegenüber Krebs potenzieren.
Das Ziel war eine Konzentration von 400 mg/dL Vitamin C im Blutplasma aufrecht zu erhalten; es hat sich gezeigt, dass bei dieser Konzentration jede Krebszelllinie sensitiv auf das Vitamin C reagiert hat. Nachdem der Spitzenwert des Vitamin C erreicht wurde (was nur während der Infusion erreicht wird), tendiert der Wert der Vitamin C-Konzentration nach 24 h nach der Infusion gegen nahezu 0 mg/dL.
Ein weiterer Vorteil von Vitamin C ist, dass es die Fähigkeit besitzt, die Produktion von Kollagen anzukurbeln - das ist nämlich das Gewebe, was unseren Körper zusammenhält. Vitamin C bewirkt die Hydroxylation von Prolinen (zu Hydroxyproline), und das wird für die Kollagen-Produktion benötigt. Viele der Forschungen von Cameron und Pauling befassten sich damit, die Eigenschaften des Vitamin C zu untersuchen, welche die Enzyme blockieren und welche die extrazelluläre Matrix herabsetzen und zusammenbrechen lassen. Das RECNAC-Team untermauerte mit seiner Arbeit diese Ansichten aber es fügte hinzu, dass Vitamin C das Kollagen in Tumorzellen dramatisch erhöhte, was die Zellen nicht mehr mobil machte und sie somit im Grunde an einen Ort festgeschweißt wurden. Wenn es keine Mobilität mehr gibt, dann ist die Metastasierung blockiert.
Das RECNAC-Team stieß an seine Grenzen ausreichend Vitamin C zu konzentrieren, um Zytotoxizität zu induzieren und um Prostatakrebszellen abzutöten (PC3-Krebszellline). Mit einer Konzentration von 900 mg/dL erzielte man nur eine Zytotoxizität von 50% bei den Prostatakrebszellen. Aber andere Mechanismen, unter anderem die Kollagen-Synthese, lassen die Vitamin C-Infusionstherapie für Prostatakrebs-Patienten als geeignet erscheinen. Laut Neil Riordan (dem Sohn von Dr. Hugh Riordan), »hatten wir (17 Jahre lang) einen Prostatakrebs-Patienten mit einem steinharten Prostatatumor, der nie metastasierte und der regelmäßg hochdosierte Vitamin C-Infusionen erhielt«. Das Vitamin C scheint die Kollagen-Produktion so effektiv zu erhöhen, dass die Krebszellen an einem Ort eingeschlossen bzw. dort eingeschweißt werden, und sie dann nicht mehr fähig sind im Körper zu wandern.
Weil das Vitamin C (unterstützt durch Alpha-Liponsäure) offenbar das Zeug zur zukünftigen Chemotherapie hat, wird insbesondere darauf hingewiesen, dass die betroffene Person einen Arzt aufsuchen sollte, der geübt darin ist, hochdosierte Vitamin C-Infusionen zu verabreichen, und der zudem den Fortschritt verfolgen kann. Wenn man das Vitamin C intravenös verabreicht, dann können die Ärzte eine Blutsättigung erreichen, die mittles der oralen Einnahme von Vitamin C völlig überschattet wird (200% gegenüber 2%). Diese hohe Dosis ist notwendig um einen therapeutischen Effekt zu erzielen.
Ein semipermanenter Katheter (sog. Hickman-Linie) ermöglicht eine tägliche hohe intravenöse Verabreichung von Vitamin C für Zuhause, die über einen Zeitraum von Monaten durchgeführt werden kann, wobei in Abhängigkeit des Ansprechens die Dosierung schrittweise erhöht bzw. reduziert werden kann. Anderenfalls kann man sich als ambulanter Patient behandeln lassen. Laut Dr. Riordan sind die Nebenwirkungen einer Vitamin C-Therapie relativ gering, aber es müssen Patienten berücksichtigt werden, die Nierenprobleme haben oder die zur Dialyse müssen, sowie jene die an Hämochromatose leiden. Der Arzt sollte einen auch auf ein Defizit an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase in den roten Blutkörperchen hin untersuchen, was zwar selten Auftritt, was aber im schlimmsten Fall zu einer hämolytischen Anämie (beschleunigten Abbau bzw. Zerfall (= Hämolyse) der roten Blutkörperchen) führen kann, was einen Zusammenbruch der roten Blutkörperchen zur Folge hat.
Hohe intravenöse Dosen von Vitamin C sollten schrittweise erfolgen, um eine sichere Verträglichkeit zu gewährleisten. Man sollte mit 15 Gramm bei einer oder Zwei Sitzungen pro Woche anfangen und dann auf 50 Gramm erhöhen und falls es als notwendig erachtet wird sogar auf 100 Gramm. Die exakte Dosis wird anhand der individuellen Sättigung des Blutplasmas direkt nach der Infusion ermittelt. Man sollte diese Therapie niemals abrupt abbrechen, da die Reaktion darauf Skorbut (Vitamin C-Mangel) sein könnte. Den Patienten sollte es gestattet sein, dass sie sich wochen- oder monatelang während der Behandlung mittels oralen Vitamin C-Einnahmen, die an den Tagen zwischen den Infusionen eingenommen werden, entwöhnen können.
Das Center for the Improvement of Human Functioning hat ihr 10-jähriges Forschungsprojekt zur Verwendung von hochdosiertem, intravenösem Vitamin C abgeschlossen. Die von Dr. Riordan patentierte Methode hat sich erst vor kurzem klinischen Studien der Phase I bei der Universität Nebraska Medical School Hospital unterzogen, bei der die nicht-Toxizität von intravenösem Vitamin C untermauert wurde. Dr. Riordan wird nun unter Beobachtung des National Institutes of Health Studien der Phase II zur Anwendung von therapeutischen Dosen von Vitamin C beginnen und es wird nahegelegt, dass das Protokoll von Dr. Riordan als Basis für Therapien mit Patienten herangezogen wird. Die Unterlagen sind bei Nachfrage beim Zentrum für Ärzte zugänglich.
Center for the Improvement of Human Functioning
3100 North Hillside Avenue
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100
Link zum Artikel
Linus Pauling, der 1954 den Chemie-Nobelpreis und 1963 den Friedensnobelpreis erhielt, war fest davon überzeugt, dass Vitamin C eine wichtige Rolle bei der Krebsbehandlung spielen könnte. Es ist nicht lange her, dass sich mehrere Wissenschaftler vor der Möglichkeit sträubten, lebensbedrohliche Krankheiten mit hohen Vitamin C-Dosen zu behandeln. M.D. Dr. Abram Hoffer, (ein kanadischer Psychiater, der entscheidend zur einheitlichen Krebs-Bewegung beigetragen hatte), gab einst folgendes Kommentar dazu ab: »Anschuldigungen werden kommen und gehen, aber die Vorteile des Vitamins C werden bestehen bleiben«.
Vor etwa 30 Jahren schlug Dr. Pauling Ewan Cameron, einem schottischen Chirurgen vor, dass er einem Patienten mit fortgeschrittenem Krebs täglich 10 Gramm Vitamins C verabreichen solle, der mit den konventionellen Behandlungsmethoden als austherapiert galt. (Cameron u. a. 1993). In einem Zeitraum von 8 Jahren wurden 500 Patienten mit unterschiedlichen Stadien und Arten von Krebs mit der Vitamin C-Therapie behandelt. Die erste Beobachtung brachte zu Tage, dass diejenigen, die täglich 10 Gramm Vitamins C oral erhalten haben, ihr Wohlbefinden messbar durch vergrößerten Appetit und besserer mentaler Verfassung sowie durch ein vermindertes Bedürfnis nach schmerzstillenden Arzneien verbessert haben. Eine rückblickende Analyse der Studie zeigte, dass diejenigen, die Vitamin C verwendeten, beträchtlich länger lebten, als diejenigen, die das Vitamin nicht supplementierten.
Glücklicherweise trat eine neue Generation von Vitamin C-Befürwortern hervor, da sie als Pioniere offensichtlich von den Vorteilen des Vitamin C überzeugt waren. Verschiedene Kliniken wendeten injezierbares Vitamin C an und es zeigte Wirkung. Dr. Hugh Riordan, die anerkannte Weltautorität dieser Behandlungsform begann in seiner Praxis in Wichita, KS, beim Center for the Improvement of Human Functioning International intravenöses Vitamin C zu verabreichen. Die Vitamin C-Geschichte des Dr. Riordan begann 1984 als er seinen ersten Krebspatienten, einem 70-jährigen Nierenkrebs-Patienten mit Metastasen in der Lunge und der Leber mit intravenösem Vitamin C behandelte. (Nierenkrebs verläuft tödlich, da es nur auf 5% der konventionellen Krebstherapien anspricht).
Die Behandlung wurde mit einer Dosis von 15 Gramm Vitamin C begonnen, welches 2 mal die Woche intravenös verabreicht wurde; es zeigte sich eine exzellente Verträglichkeit und daraufhin wurde die Vitamin C-Dosis auf 30 Gramm zwei mal die Woche erhöht. Die 6 Wochen sprach der Patient positiv auf diese Behandlung an und er wurde nach einer 12-wöchigen Behandlung ohne nachweisbaren Tumor entlassen. Der Patient lebte noch 14 weitere Jahre und er verstarb an Herzversagen, ohne irgendwelche Hinweise auf Tumore.
1989 hat das Wichita-Center die Forschungsgruppe RECNAC ins Leben gerufen. Ein Menschenfreund finanzierte ihre Forschungen mit der Auflage, dass der Krebsmechanismus isoliert und eine ungiftige Behandlungsmethode gefunden werden sollte, um diese Menschheits-Geißel zu besiegen. Ein Team aus 13 Ärzten und Wissenschaftlern hat sich zusammengetan, um diesen Forderungen der Kommission des Spenders nachzugehen.
Angesichts des anfänglich günstigen Ansprechens auf das intravenös verabreichte Vitamin C war der erste Stoff, der von dieser Gruppe erforscht wurde, die Ascorbinsäure. Die Forschungsgruppe fand heraus, dass das Vitamin C selektiv Tumorzellen abtötete, d.h. dass es Tumorzellen um einiges stärker abtötete als normale Zellen. Forscher des NIH kamen zu ähnlichen Ergebnissen und sie haben 1969 prophezeit, dass das Vitamin C des chemotherapeutische Mittel der Zukunft sein wird.
Der biochemische Charakter des Vitamin C in Bezug zu Krebs ist in der Tat faszinierend. In geringen Dosen spielt Vitamin C die Rolle eines Antioxidans und in hohen Dosen wechselt Vitamin C seine Rolle und wirkt prooxidantisch, und es verursacht die Produktion von Wasserstoffperoxid. Tumorzellen haben ein relatives Defizit an Katalase, eines Enzyms, welches notwendig ist, um Wasserstoffperoxid in Wasser und Sauerstoff umzuwandeln und somit zu entschärfen. Zwischen normalen Zellen und Tumorzellen besteht eine 10- bis 100-fache Diskrepanz in der Katalase-Konzentration. Ohne die schützende Katalase akkumuliert sich Wasserstoffperoxid zusammen mit Aldehyten (giftigen Nebenprodukten der Reaktionen) in der Krebszelle, was die bösartige Zelle in den Zelltod treibt. Auf der anderen Seite werden normale, gesunde Zellen, durch dieses Entgiftungsenzym geschützt und sie werden von der zerstörerischen Wirkung des Wasserstoffperoxids und des Aldehyds nicht erfasst. Anmerkung: Vitamin C ist praktisch ungiftig (Bowie et al. 2000) und es kann unter Umständen Durchfall verursachen, wenn es nicht richtig absorbiert wird.
Ein weiterer Vorteil von Vitamin C neben seines chemotherapeutischen Potentials ist seine breite Palette an Wirkmechanismen, die konventionelle Chemotherapien unterstützen, und seine Fähigkeit, die Immunfunktion des Patienten zu bewahren. Viele Patienten erleiden nicht direkt durch die Krebserkrankung einen Zusammenbruch, sondern vielmehr durch eine Infektion, als eine postchemotherapeutische Folge, was von einem angeschlagenen Immunsystem herrührt. Vitamin C scheint ein völlig anderes Wirkprofil aufzuweisen; das Immunsystem wird bewahrt und pathogene Organismen können nicht mehr so einfach angreifen.
Vitamin C ist bei vielen Krebszelllinien selektiv toxisch, unter anderem auch bei 20 verschiedenen Melanom-Zelllinien. Eierstock-Krebslinien reagieren empfindlicher auf die durch Vitamin C induzierte Toxizität als pankreatische Krebszellen, wenn man die Endresultate vergleicht, welche durch konventionelle Chemotherapien für pankreatische Krebs-Patienten ermittelt wurden. Brustkrebs-Zelllinien schienen am besten auf hochdosiertes, intravenöses Vitamin C anzusprechen.
Die Forschungen wurden fortgesetzt und es wurde festgestellt, dass höhere Konzentrationen als die anfangs gedachten 600 mg/dL an Vitamin C notwendig waren um Krebszellen abzutöten. Zudem nahm die Dichte der Krebszellen zu, und die Effizienz von Vitamin C nahm darin ab. Diese Entdeckungen waren von Bedeutung, und für das RECNAC-Team war es äußert mühsam Vitamin C-Konzentrationen größer als 200 mg/dL zu erreichen, sogar als es intravenös verabreicht wurde (Riordan et al. 2000). Die Gruppe begann nach neuen Wegen zu suchen die Sensitivität des Tumors gegenüber Vitamin C zu erhöhen.
Dr. Riordan fand heraus, dass Alpha-Liponsäure (ein wasser- und fettlösliches Antioxidans, welches Vitamin C bei länger anhaltenden Anwendungen wiederzuverwerten schien) die toxischen Effekte der Ascorbinsäure potenzierte. Alpha-Liponsäure reduzierte die Vitamin C-Dosis, die notwendig war, um die Tumorzellen abzutöten von 700 auf 120 mg/dL (Riordan et al. 2000). Die krebsabtötende Eigenschaft von Vitamin C wurde noch weiter durch die Zugabe von 1000 µg Vitamin B12 intensiviert, wodurch Cobalt-Ascorbate gebildet wurden (ein Stoff, der eine positive Wirkung auf den Körper hat, jedoch toxisch bei Krebszellen wirkt). Vitamin K, Selen, Quercetin, Niacinamide, Biotin und Extrakte aus Traubenkernen konnten ebenso die Wirkung von Vitamin C gegenüber Krebs potenzieren.
Das Ziel war eine Konzentration von 400 mg/dL Vitamin C im Blutplasma aufrecht zu erhalten; es hat sich gezeigt, dass bei dieser Konzentration jede Krebszelllinie sensitiv auf das Vitamin C reagiert hat. Nachdem der Spitzenwert des Vitamin C erreicht wurde (was nur während der Infusion erreicht wird), tendiert der Wert der Vitamin C-Konzentration nach 24 h nach der Infusion gegen nahezu 0 mg/dL.
Ein weiterer Vorteil von Vitamin C ist, dass es die Fähigkeit besitzt, die Produktion von Kollagen anzukurbeln - das ist nämlich das Gewebe, was unseren Körper zusammenhält. Vitamin C bewirkt die Hydroxylation von Prolinen (zu Hydroxyproline), und das wird für die Kollagen-Produktion benötigt. Viele der Forschungen von Cameron und Pauling befassten sich damit, die Eigenschaften des Vitamin C zu untersuchen, welche die Enzyme blockieren und welche die extrazelluläre Matrix herabsetzen und zusammenbrechen lassen. Das RECNAC-Team untermauerte mit seiner Arbeit diese Ansichten aber es fügte hinzu, dass Vitamin C das Kollagen in Tumorzellen dramatisch erhöhte, was die Zellen nicht mehr mobil machte und sie somit im Grunde an einen Ort festgeschweißt wurden. Wenn es keine Mobilität mehr gibt, dann ist die Metastasierung blockiert.
Das RECNAC-Team stieß an seine Grenzen ausreichend Vitamin C zu konzentrieren, um Zytotoxizität zu induzieren und um Prostatakrebszellen abzutöten (PC3-Krebszellline). Mit einer Konzentration von 900 mg/dL erzielte man nur eine Zytotoxizität von 50% bei den Prostatakrebszellen. Aber andere Mechanismen, unter anderem die Kollagen-Synthese, lassen die Vitamin C-Infusionstherapie für Prostatakrebs-Patienten als geeignet erscheinen. Laut Neil Riordan (dem Sohn von Dr. Hugh Riordan), »hatten wir (17 Jahre lang) einen Prostatakrebs-Patienten mit einem steinharten Prostatatumor, der nie metastasierte und der regelmäßg hochdosierte Vitamin C-Infusionen erhielt«. Das Vitamin C scheint die Kollagen-Produktion so effektiv zu erhöhen, dass die Krebszellen an einem Ort eingeschlossen bzw. dort eingeschweißt werden, und sie dann nicht mehr fähig sind im Körper zu wandern.
Weil das Vitamin C (unterstützt durch Alpha-Liponsäure) offenbar das Zeug zur zukünftigen Chemotherapie hat, wird insbesondere darauf hingewiesen, dass die betroffene Person einen Arzt aufsuchen sollte, der geübt darin ist, hochdosierte Vitamin C-Infusionen zu verabreichen, und der zudem den Fortschritt verfolgen kann. Wenn man das Vitamin C intravenös verabreicht, dann können die Ärzte eine Blutsättigung erreichen, die mittles der oralen Einnahme von Vitamin C völlig überschattet wird (200% gegenüber 2%). Diese hohe Dosis ist notwendig um einen therapeutischen Effekt zu erzielen.
Ein semipermanenter Katheter (sog. Hickman-Linie) ermöglicht eine tägliche hohe intravenöse Verabreichung von Vitamin C für Zuhause, die über einen Zeitraum von Monaten durchgeführt werden kann, wobei in Abhängigkeit des Ansprechens die Dosierung schrittweise erhöht bzw. reduziert werden kann. Anderenfalls kann man sich als ambulanter Patient behandeln lassen. Laut Dr. Riordan sind die Nebenwirkungen einer Vitamin C-Therapie relativ gering, aber es müssen Patienten berücksichtigt werden, die Nierenprobleme haben oder die zur Dialyse müssen, sowie jene die an Hämochromatose leiden. Der Arzt sollte einen auch auf ein Defizit an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase in den roten Blutkörperchen hin untersuchen, was zwar selten Auftritt, was aber im schlimmsten Fall zu einer hämolytischen Anämie (beschleunigten Abbau bzw. Zerfall (= Hämolyse) der roten Blutkörperchen) führen kann, was einen Zusammenbruch der roten Blutkörperchen zur Folge hat.
Hohe intravenöse Dosen von Vitamin C sollten schrittweise erfolgen, um eine sichere Verträglichkeit zu gewährleisten. Man sollte mit 15 Gramm bei einer oder Zwei Sitzungen pro Woche anfangen und dann auf 50 Gramm erhöhen und falls es als notwendig erachtet wird sogar auf 100 Gramm. Die exakte Dosis wird anhand der individuellen Sättigung des Blutplasmas direkt nach der Infusion ermittelt. Man sollte diese Therapie niemals abrupt abbrechen, da die Reaktion darauf Skorbut (Vitamin C-Mangel) sein könnte. Den Patienten sollte es gestattet sein, dass sie sich wochen- oder monatelang während der Behandlung mittels oralen Vitamin C-Einnahmen, die an den Tagen zwischen den Infusionen eingenommen werden, entwöhnen können.
Das Center for the Improvement of Human Functioning hat ihr 10-jähriges Forschungsprojekt zur Verwendung von hochdosiertem, intravenösem Vitamin C abgeschlossen. Die von Dr. Riordan patentierte Methode hat sich erst vor kurzem klinischen Studien der Phase I bei der Universität Nebraska Medical School Hospital unterzogen, bei der die nicht-Toxizität von intravenösem Vitamin C untermauert wurde. Dr. Riordan wird nun unter Beobachtung des National Institutes of Health Studien der Phase II zur Anwendung von therapeutischen Dosen von Vitamin C beginnen und es wird nahegelegt, dass das Protokoll von Dr. Riordan als Basis für Therapien mit Patienten herangezogen wird. Die Unterlagen sind bei Nachfrage beim Zentrum für Ärzte zugänglich.
Center for the Improvement of Human Functioning
3100 North Hillside Avenue
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100
Link zum Artikel
Komplette Remission der akuten Promyelozytenleukämie unter Arsentrioxid
Dtsch Arztebl 1999
96(6): A-352 / B-285 / C-268
Nach der Publikation zweier vielversprechender Untersuchungen aus China über den Effekt von dem aus der traditionellen chinesischen Medizin bekannten Arsentrioxid bei Patienten mit akuter Promyelozytenleukämie (APL) untersuchte nun erstmals eine westliche Forschergruppe diese Wirksubstanz.
Bei zwölf Patienten mit Rezidiv einer APL nach Chemotherapie, All-trans-Retinol-Therapie oder Knochenmarktransplantation wurde eine Therapie mit Arsentrioxid in Dosen von 0,06 bis 0,2 mg/kg/KG täglich bis zum Verschwinden der Leukämiezellen aus dem Knochenmark durchgeführt. Elf der zwölf Patienten konnten durch diese zum Teil ambulant durchführbare Therapie in eine komplette Remission gebracht werden, die bei acht der zwölf Patienten länger anhaltend war. Der Wirkmechanismus der Substanz scheint auf einer Inhibierung der Zelldifferenzierung mit nachfolgender Aktivation der Protease Caspase zu beruhen, die zu einer Apoptose der Leukämiezellen führt.
Aufgrund dieser positiven Ergebnisse sollten nach Ansicht der Autoren weitere Untersuchungen mit dieser Substanz durchgeführt werden. Da der beschriebene Wirkmechanismus nicht spezifisch für die APL ist, erscheint ein experimenteller Einsatz bei anderen onkologischen Erkrankungen sinnvoll. acc
Soignet SL et al.: Complete remission after treatment of acute promyelocytic leukemia with arsenic trioxide. N Engl J Med 1998; 339: 1341-1348.
Dr. Warrell, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 1275 York Avenue, New York, NY 10021, USA.
Link zum Artikel
96(6): A-352 / B-285 / C-268
Nach der Publikation zweier vielversprechender Untersuchungen aus China über den Effekt von dem aus der traditionellen chinesischen Medizin bekannten Arsentrioxid bei Patienten mit akuter Promyelozytenleukämie (APL) untersuchte nun erstmals eine westliche Forschergruppe diese Wirksubstanz.
Bei zwölf Patienten mit Rezidiv einer APL nach Chemotherapie, All-trans-Retinol-Therapie oder Knochenmarktransplantation wurde eine Therapie mit Arsentrioxid in Dosen von 0,06 bis 0,2 mg/kg/KG täglich bis zum Verschwinden der Leukämiezellen aus dem Knochenmark durchgeführt. Elf der zwölf Patienten konnten durch diese zum Teil ambulant durchführbare Therapie in eine komplette Remission gebracht werden, die bei acht der zwölf Patienten länger anhaltend war. Der Wirkmechanismus der Substanz scheint auf einer Inhibierung der Zelldifferenzierung mit nachfolgender Aktivation der Protease Caspase zu beruhen, die zu einer Apoptose der Leukämiezellen führt.
Aufgrund dieser positiven Ergebnisse sollten nach Ansicht der Autoren weitere Untersuchungen mit dieser Substanz durchgeführt werden. Da der beschriebene Wirkmechanismus nicht spezifisch für die APL ist, erscheint ein experimenteller Einsatz bei anderen onkologischen Erkrankungen sinnvoll. acc
Soignet SL et al.: Complete remission after treatment of acute promyelocytic leukemia with arsenic trioxide. N Engl J Med 1998; 339: 1341-1348.
Dr. Warrell, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 1275 York Avenue, New York, NY 10021, USA.
Link zum Artikel
Walnüsse helfen beim Schutz vor Krebs und Alzheimer
19.09.2005
Walnüsse sollen vor schweren Erkrankungen wie Krebs oder Alzheimer schützen. Verantwortlich dafür ist das in den Walnüssen enthaltene Melatonin, berichten Forscher der Universität Texas in San Antonio. Sie untersuchten, wie sich die Inhaltsstoffe der Nuss auf die Entwicklung von Krankheiten, wie Krebs oder Alzheimer, auswirken: Beim Verzehr von Walnüssen steigt der Melantoninspiegel im Blut um das Dreifache. Nach Meinung der Forscher kann das das Krebsrisiko senken und auch Alterserkrankungen wie Alzheimer und Parkinson hinauszögern. Dabei ist es offenbar die Kombination aus Melatonin und Omega-3-Fettsäuren, die die Walnuss so wertvoll macht.
Link zum Artikel
Wissenschaftlich bestätigt - Walnüsse sind gesund!
Zahlreiche wissenschaftliche Studien hatten immer wieder den positiven Effekt des Walnuss-Konsums auf die Herzgesundheit festgestellt. Diese Ergebnisse haben nun die amerikanische Gesundheitsbehörde FDA (Behörde zur Überwachung von Lebensmitteln und Medikamenten) dazu veranlasst, offiziell zu bestätigen, dass der tägliche Verzehr von ca. 50 g Walnüssen das Risiko von Herzerkrankungen senken kann. Dies gilt im Rahmen einer gesunden Ernährungsweise, die wenig gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, also tierische Fette, enthält.
Eine Handvoll Walnüsse, oder 50 g Nüsse decken den Tagesbedarf eines Erwachsenen an sogenannten Omega-3-Fettsäuren. Das sind lebensnotwendige Fettsäuren, die der Körper nicht selbst produzieren kann und die er daher mit der Nahrung aufnehmen muss.
Link zum Artikel
Walnüsse sollen vor schweren Erkrankungen wie Krebs oder Alzheimer schützen. Verantwortlich dafür ist das in den Walnüssen enthaltene Melatonin, berichten Forscher der Universität Texas in San Antonio. Sie untersuchten, wie sich die Inhaltsstoffe der Nuss auf die Entwicklung von Krankheiten, wie Krebs oder Alzheimer, auswirken: Beim Verzehr von Walnüssen steigt der Melantoninspiegel im Blut um das Dreifache. Nach Meinung der Forscher kann das das Krebsrisiko senken und auch Alterserkrankungen wie Alzheimer und Parkinson hinauszögern. Dabei ist es offenbar die Kombination aus Melatonin und Omega-3-Fettsäuren, die die Walnuss so wertvoll macht.
Link zum Artikel
Wissenschaftlich bestätigt - Walnüsse sind gesund!
Zahlreiche wissenschaftliche Studien hatten immer wieder den positiven Effekt des Walnuss-Konsums auf die Herzgesundheit festgestellt. Diese Ergebnisse haben nun die amerikanische Gesundheitsbehörde FDA (Behörde zur Überwachung von Lebensmitteln und Medikamenten) dazu veranlasst, offiziell zu bestätigen, dass der tägliche Verzehr von ca. 50 g Walnüssen das Risiko von Herzerkrankungen senken kann. Dies gilt im Rahmen einer gesunden Ernährungsweise, die wenig gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, also tierische Fette, enthält.
Eine Handvoll Walnüsse, oder 50 g Nüsse decken den Tagesbedarf eines Erwachsenen an sogenannten Omega-3-Fettsäuren. Das sind lebensnotwendige Fettsäuren, die der Körper nicht selbst produzieren kann und die er daher mit der Nahrung aufnehmen muss.
Link zum Artikel
Forscher: Ingwer könnte gegen Darmkrebs helfen
29.10.2003
Bei krebskranken Mäusen bremste das Gewürz das Wachstum von Tumoren
Ingwer verleiht nicht nur Speisen eine besondere Note, sondern könnte auch gegen Dickdarmkrebs helfen. Verantwortlich für die krebsbekämpfende Wirkung ist die Substanz »6-Gingerol«, die auch für den typischen Geschmack der Ingwerwurzel sorgt. Der Aromastoff verlangsamt bei Mäusen das Wachstum von Darmkrebszellen, berichteten die Forscher auf der Tagung der Amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung in Phoenix.
Ann Bode von der Universität von Minnesota in Austin und ihre Kollegen testeten den Effekt von 6-Gingerol bei 20 Mäusen, denen sie menschliche Dickdarmkrebszellen gespritzt hatten. Vor und nach der Krebsspritze verabreichten sie den Nagern dreimal pro Woche eine bestimmte Menge des Ingwerstoffes mit dem Futter. Eine zweite Gruppe von Mäusen wurde genauso behandelt, bekam jedoch kein 6-Gingerol zu fressen.
Am 28. Tag nach der Injektion der Krebszellen hatten alle Mäuse ohne 6-Gingerol deutlich erkennbare Tumoren. Bei den mit 6-Gingerol gefütterten Mäusen dauerte es dagegen 38 Tage, bis alle Tiere sichtbare Tumoren hatten, erklärte Bode. Klinische Studien sollen nun zeigen, ob ein Krebspatient tatsächlich durch das Essen von Ingwer beispielsweise die Ausbreitung eines nicht operablen Tumors verlangsamen kann, meinte die Wissenschaftlerin.
ddp/bdw – Stefanie Offermann
Link zum Artikel
Bei krebskranken Mäusen bremste das Gewürz das Wachstum von Tumoren
Ingwer verleiht nicht nur Speisen eine besondere Note, sondern könnte auch gegen Dickdarmkrebs helfen. Verantwortlich für die krebsbekämpfende Wirkung ist die Substanz »6-Gingerol«, die auch für den typischen Geschmack der Ingwerwurzel sorgt. Der Aromastoff verlangsamt bei Mäusen das Wachstum von Darmkrebszellen, berichteten die Forscher auf der Tagung der Amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung in Phoenix.
Ann Bode von der Universität von Minnesota in Austin und ihre Kollegen testeten den Effekt von 6-Gingerol bei 20 Mäusen, denen sie menschliche Dickdarmkrebszellen gespritzt hatten. Vor und nach der Krebsspritze verabreichten sie den Nagern dreimal pro Woche eine bestimmte Menge des Ingwerstoffes mit dem Futter. Eine zweite Gruppe von Mäusen wurde genauso behandelt, bekam jedoch kein 6-Gingerol zu fressen.
Am 28. Tag nach der Injektion der Krebszellen hatten alle Mäuse ohne 6-Gingerol deutlich erkennbare Tumoren. Bei den mit 6-Gingerol gefütterten Mäusen dauerte es dagegen 38 Tage, bis alle Tiere sichtbare Tumoren hatten, erklärte Bode. Klinische Studien sollen nun zeigen, ob ein Krebspatient tatsächlich durch das Essen von Ingwer beispielsweise die Ausbreitung eines nicht operablen Tumors verlangsamen kann, meinte die Wissenschaftlerin.
ddp/bdw – Stefanie Offermann
Link zum Artikel
Knoblauch verringert Krebsrisiko
04.10.2000
Präparate allerdings wirkungslos
Wissenschaftler der University of North Carolina at Chapel Hill haben neue Beweise dafür gefunden, dass Knoblauch gegen einige Krebsformen schützen kann. Menschen, die regelmäßig rohen oder gekochten Knoblauch essen, sollen ihr Magenkrebs-Risiko um die Hälfte verringern. Das Risiko an kolorektoralen Karzinomen zu erkranken, soll sich sogar um zwei Drittel verringern. Für die aktuelle Studie wurden die Daten von 22 internationalen Studien zum Themenbereich Knoblauch und Krebs ausgewertet. Die Wissenschaftlerin Lenore Arab bestätigt, dass Knoblauch bei regelmäßigem Konsum über einen starken, beständigen Schutzeffekt verfüge. Bei Knoblauch-Präparaten konnten allerdings keine gesundheitlichen Vorteile nachgewiesen werden. Mögliche Gründe dafür seien laut Arab die Zerstörung der aktiven Bestandteile durch die Verarbeitung oder die lange Lagerung. Denkbar sei auch, dass erst bereits Erkrankte mit der Einnahme von Präparaten begännen. Dadurch könnten die Ergebnisse verfälscht werden. »Nach der Kontrolle verschiedener Risikofaktoren, fanden wir bei der Zusammenfassung der Ergebnisse die angenommene präventive Wirkung bestätigt. Für Aussagen über die Wirksamkeit von Knoblauch bei anderen Krebsformen waren nicht ausreichend Daten vorhanden«, so Arab. Ein Sprecher der Cancer Research Campaign erklärte gegenüber der BBC, dass die Ergebnisse der aktuellen Studie interessant seien. Für wirklich aussagekräftige Ergebnisse sei eine großangelegte Studie mit Menschen notwendig.
Link zum Artikel
Präparate allerdings wirkungslos
Wissenschaftler der University of North Carolina at Chapel Hill haben neue Beweise dafür gefunden, dass Knoblauch gegen einige Krebsformen schützen kann. Menschen, die regelmäßig rohen oder gekochten Knoblauch essen, sollen ihr Magenkrebs-Risiko um die Hälfte verringern. Das Risiko an kolorektoralen Karzinomen zu erkranken, soll sich sogar um zwei Drittel verringern. Für die aktuelle Studie wurden die Daten von 22 internationalen Studien zum Themenbereich Knoblauch und Krebs ausgewertet. Die Wissenschaftlerin Lenore Arab bestätigt, dass Knoblauch bei regelmäßigem Konsum über einen starken, beständigen Schutzeffekt verfüge. Bei Knoblauch-Präparaten konnten allerdings keine gesundheitlichen Vorteile nachgewiesen werden. Mögliche Gründe dafür seien laut Arab die Zerstörung der aktiven Bestandteile durch die Verarbeitung oder die lange Lagerung. Denkbar sei auch, dass erst bereits Erkrankte mit der Einnahme von Präparaten begännen. Dadurch könnten die Ergebnisse verfälscht werden. »Nach der Kontrolle verschiedener Risikofaktoren, fanden wir bei der Zusammenfassung der Ergebnisse die angenommene präventive Wirkung bestätigt. Für Aussagen über die Wirksamkeit von Knoblauch bei anderen Krebsformen waren nicht ausreichend Daten vorhanden«, so Arab. Ein Sprecher der Cancer Research Campaign erklärte gegenüber der BBC, dass die Ergebnisse der aktuellen Studie interessant seien. Für wirklich aussagekräftige Ergebnisse sei eine großangelegte Studie mit Menschen notwendig.
Link zum Artikel
Kaffee senkt Brustkrebsrisiko
26.04.2008
Koffein hat eine präventive Wirkung, allerdings nur bei bestimmten Krebsvarianten
Zwei bis drei Tassen Kaffee am Tag können das Brustkrebsrisiko bei Frauen reduzieren oder eine drohende Krebserkrankung hinauszögern. Das schließen schwedische Forscher aus einer Studie mit Brustkrebspatientinnen. Die Wirkung des Kaffees hängt allerdings davon ab, ob bei den Frauen eine bestimmte Variante des Gens CYP1A2 aktiv ist, haben die Forscher um Helena Jernström von der Universität in Lund herausgefunden. Dieses Gen reguliert die Verstoffwechselung sowohl des weiblichen Hormons Östrogen als auch die von Koffein. Bei kaffeetrinkenden Patientinnen mit dieser Genvariante trat der Brustkrebs im Schnitt sieben Jahre später auf als bei Patientinnen, die auf das Genussmittel verzichteten. Die komplexen Stoffwechselmechanismen müssten allerdings noch eingehender untersucht werden, so dass es für eine Trinkempfehlung für den Kaffee noch zu früh sei, schreiben die Forscher.
Die Forscher untersuchten bei 458 schwedischen Brustkrebspatientinnen im Alter von 25 bis 99 Jahren, welche Variante des Gens CYP1A2 sie in ihrem Erbgut trugen. Außerdem erfassten sie die Konsumgewohnheiten beim Kaffeegenuss. Rund die Hälfte der Frauen trug das Gen in der Variante A/A. Nahmen diese Frauen täglich zwei und mehr Tassen Kaffee zu sich, so entwickelte sich ein Brustkrebs erst im Durchschnittsalter von rund 60 Jahren. Bei Frauen mit weniger oder keinem Kaffee am Tag lag der Diagnosezeitpunkt für den Krebs im Durchschnitt bei 53 Jahren. Die anderen Frauen mit den Genvarianten A/C oder C/C hatten insgesamt ein geringeres Brustkrebsrisiko als Frauen mit der A/A-Variante.
Die Forscher betonen, dass dieses Ergebnis nur für eine bestimmte Klasse von Brustkrebs gilt, in der besonders viele Rezeptoren für das weibliche Hormon Östrogen aktiviert sind. Dieser sogenannte östrogenpositive Krebs macht allerdings 70 Prozent aller Fälle aus. Das Koffein verändert den Östrogenstoffwechsel, in dem sich auch krebsfördernde Stoffe bilden, berichten die Forscher. Der Vergleich von Brustkrebsbefunden und -statistiken von Ländern mit hohem und niedrigem Kaffeekonsum könnte weitere Hinweise auf die schützende Wirkung des Koffeins liefern, hoffen die Forscher.
Helena Jernström (Universität in Lund) et al.: Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, Bd. 17, S. 895
ddp/wissenschaft.de – Martin Schäfer
Link zum Artikel
Koffein hat eine präventive Wirkung, allerdings nur bei bestimmten Krebsvarianten
Zwei bis drei Tassen Kaffee am Tag können das Brustkrebsrisiko bei Frauen reduzieren oder eine drohende Krebserkrankung hinauszögern. Das schließen schwedische Forscher aus einer Studie mit Brustkrebspatientinnen. Die Wirkung des Kaffees hängt allerdings davon ab, ob bei den Frauen eine bestimmte Variante des Gens CYP1A2 aktiv ist, haben die Forscher um Helena Jernström von der Universität in Lund herausgefunden. Dieses Gen reguliert die Verstoffwechselung sowohl des weiblichen Hormons Östrogen als auch die von Koffein. Bei kaffeetrinkenden Patientinnen mit dieser Genvariante trat der Brustkrebs im Schnitt sieben Jahre später auf als bei Patientinnen, die auf das Genussmittel verzichteten. Die komplexen Stoffwechselmechanismen müssten allerdings noch eingehender untersucht werden, so dass es für eine Trinkempfehlung für den Kaffee noch zu früh sei, schreiben die Forscher.
Die Forscher untersuchten bei 458 schwedischen Brustkrebspatientinnen im Alter von 25 bis 99 Jahren, welche Variante des Gens CYP1A2 sie in ihrem Erbgut trugen. Außerdem erfassten sie die Konsumgewohnheiten beim Kaffeegenuss. Rund die Hälfte der Frauen trug das Gen in der Variante A/A. Nahmen diese Frauen täglich zwei und mehr Tassen Kaffee zu sich, so entwickelte sich ein Brustkrebs erst im Durchschnittsalter von rund 60 Jahren. Bei Frauen mit weniger oder keinem Kaffee am Tag lag der Diagnosezeitpunkt für den Krebs im Durchschnitt bei 53 Jahren. Die anderen Frauen mit den Genvarianten A/C oder C/C hatten insgesamt ein geringeres Brustkrebsrisiko als Frauen mit der A/A-Variante.
Die Forscher betonen, dass dieses Ergebnis nur für eine bestimmte Klasse von Brustkrebs gilt, in der besonders viele Rezeptoren für das weibliche Hormon Östrogen aktiviert sind. Dieser sogenannte östrogenpositive Krebs macht allerdings 70 Prozent aller Fälle aus. Das Koffein verändert den Östrogenstoffwechsel, in dem sich auch krebsfördernde Stoffe bilden, berichten die Forscher. Der Vergleich von Brustkrebsbefunden und -statistiken von Ländern mit hohem und niedrigem Kaffeekonsum könnte weitere Hinweise auf die schützende Wirkung des Koffeins liefern, hoffen die Forscher.
Helena Jernström (Universität in Lund) et al.: Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, Bd. 17, S. 895
ddp/wissenschaft.de – Martin Schäfer
Link zum Artikel
Mit Viren gegen Hirntumore
20.03.2008
Nach Angaben des amerikanischen National Cancer Institute werden allein in diesem Jahr mehr als 21.000 US-Bürger mit einer Krebserkrankung im Hirnbereich diagnostiziert. Während harmlose Formen dieser Krankheit recht einfach zu behandeln sind, lassen sich bösartige Tumore nur mit einer komplexen Kombination aus chirurgischen Eingriffen, Chemotherapie und Bestrahlung behandeln. Und selbst dann ist oft nicht sicher, ob Tumorzellen nicht in tieferen Bereichen des Gehirns festsitzen, sich schließlich vermehren und gesundes Gewebe erneut befallen.
Forscher an der Yale University haben nun ein Virus entdeckt, das aus der gleichen Familie wie der Tollwuterreger stammt und aggressive menschliche Hirnturme im Tierversuch abtöten kann. Mit Hilfe eines auf Lasertechnik basierenden bildgebenden Verfahrens konnte das Wissenschaftlerteam beobachten, wie sich das so genannte Vesicular-Stomatitis-Virus (VSV) erstaunlich schnell auf Tumorherde stürzte und Krebszellen auf dem Weg selektiv abtötete, das gesunde Gewebe aber intakt ließ. Anthony Van den Pol, Leiter der Studie und Professor für Neurochirurgie und Neurobiologie an der Hochschule betont außerdem, dass das VSV sich selbst weiter vermehren kann, um schließlich eine zweite Abwehrlinie zu bilden, sollte der Tumor wieder auftauchen.
»Kommt es zu Metastasen, wird ein Tumor recht mobil. Das Messer des Chirurgen kann dann nicht alle Zellen herausholen«, sagt der Forscher. Einem Virus könne das unter Umständen gelingen, weil es nicht nur Tumorzellen abtöten, sondern sich auch selbst replizieren könne: »So erhält man eine Therapieform, die sich bei Bedarf selbst verstärken kann.«
Anzeige
In den vergangenen Jahren versuchten Forscher schon mehrfach, aus Viren potenzielle Wirkstoffe im Kampf gegen Krebs zu gewinnen. Forscher an der Mayo Clinic arbeiteten beispielsweise mit Masern-Viren, um eine Form von Knochenmarkkrebs anzugehen. Auch bei der Behandlung von Hirntumoren wurde bereits mit dem direkten Einspritzen von Herpes- und Polio-nahen Viren im Kopfbereich von Mäusen experimentiert. Van den Pol waren diese Werkzeuge jedoch allesamt nicht wirksam genug.
Die Suche nach einem interessanten Virenkandidaten begann in seinem Labor deshalb bereits vor sechs Jahren – anfangs in Zellkulturen wurde deren Anti-Krebs-Wirksamkeit getestet. VSV habe sich dabei »stets ganz vorne« platziert, sagt der Forscher. Deshalb züchtete er zahlreiche Generationen und isolierte dann Stämme, die Tumorzellen besonders schnell befielen, aber nur einen geringen Effekt auf gesunde Zellen hatten. Der bislang wirksamste VSV-Stamm wurde dann endlich an lebenden Mäusen getestet.
In dem Experiment wurde zunächst ein Glioblastom, die häufigste und aggressivste Form von Hirntumoren beim Menschen, in das Gehirn der Mäuse verpflanzt. Vor der Transplantation wurden die Tumorzellen genetisch so verändert, dass sie einen roten Markierungsstoff abgaben, der sich in der Laser-Mikroskopie des Mäusegehirns zeigen würde. Die VSV-Zellen erhielten dagegen einen grünen Markierungsstoff. Das Virus wurde dann intravenös durch den Schwanz der Tiere gegeben. Nach wenigen Tagen beobachteten die Forscher bereits, wie das grüne Virus seinen Weg ins Gehirn fand und die roten Tumormassen und einzelnen Tumorzellen selektiv infiltrierte. Normale Zellen wurden hingegen links liegen gelassen. »Wenn das Virus die Tumorzellen infiziert, werden sie zunächst grün, schwellen dann an und zerbersten schließlich«, berichtet van den Pol. Das erinnere an einem Ballon. »Wenn man den immer weiter aufbläst, platzt er schließlich. Es bleibt zwar etwas übrig, aber das ist kein Ballon mehr. In unserem Fall existieren zum Schluss nur noch tote Zellen, die sich nicht mehr teilen können.«
Es ist bislang unklar, warum ausgerechnet VSV einen derart wirksamen Tumor-Killer darstellt. Van den Pol hat mehrere Theorien: Eine mögliche Erklärung betrifft das schwache Gefäßsystem des Tumors. Äderchen, die den Tumor mit Blut versorgen, sind normalerweise relativ löchrig, so dass ein Virus, das durch die Blutbahn wandert, die ansonsten nicht durchdringbaren Barrieren überschreiten und dann direkt im Tumor ankommen kann.
Ein weiterer Grund könnte sein, dass die Krebszellen Einschränkungen in ihrem Immunsystem aufweisen, die VSV gezielt angreifen lässt. Erkennen normale Zellen ein Virus, wird normalerweise sofort eine Immunantwort provoziert – das Interferon-Protein entsteht und verhindert, das die Virusinfektion gesunder Zellen weitergeht. Tumore besitzen eine solch starke Virenabwehr nicht, was sie zu idealen Zielen von VSV & Co. macht.
Vor ersten klinischen Studien am Menschen müssen allerdings noch zahlreiche Details der Technik geklärt werden. So wurden die Mäuse bei den Tests nur einige Tage lang beobachtet und dann getötet, um sie zu sezieren. Es ist unklar, wie sich das Virus auf längere Sicht im Gehirn verhält.
Hinzu kommt, dass die Versuchstiere selbst speziell veränderte Mäuse mit geschwächter Immunantwort waren. Die Nager konnten zwar noch Interferon produzieren, um eine örtliche Zellabwehr sicherzustellen, doch produziert ihr Immunsystem keine B- und T-Zellen mehr, die sonst Viren zerstören wurden. Nur so ließ sich laut Van den Pol der menschliche Tumor überhaupt ins Mäusehirn transplantieren, ohne abgestoßen zu werden. In einer echten Therapie müssen die Forscher deshalb sicherstellen, dass die normale Immunantwort nicht dafür sorgt, dass VSV ausgeschaltet wird, bevor es den Tumor erreicht.
»Normalerweise haben wir es in solchen Tests mit einem hübschen Tiermodell zu tun, bei dem sich das Virus über das Tumorgewebe ausbreitet«, meint Samuel Rabkin, Virologe in der Abteilung Neurochirurgie des Massachusetts General Hospital. »In realistischeren Versuchsanordnungen kommt es hingegen womöglich zu einer Immunantwort, die die Wirksamkeit des Virus deutlich einschränkt.«
Link zum Artikel
Nach Angaben des amerikanischen National Cancer Institute werden allein in diesem Jahr mehr als 21.000 US-Bürger mit einer Krebserkrankung im Hirnbereich diagnostiziert. Während harmlose Formen dieser Krankheit recht einfach zu behandeln sind, lassen sich bösartige Tumore nur mit einer komplexen Kombination aus chirurgischen Eingriffen, Chemotherapie und Bestrahlung behandeln. Und selbst dann ist oft nicht sicher, ob Tumorzellen nicht in tieferen Bereichen des Gehirns festsitzen, sich schließlich vermehren und gesundes Gewebe erneut befallen.
Forscher an der Yale University haben nun ein Virus entdeckt, das aus der gleichen Familie wie der Tollwuterreger stammt und aggressive menschliche Hirnturme im Tierversuch abtöten kann. Mit Hilfe eines auf Lasertechnik basierenden bildgebenden Verfahrens konnte das Wissenschaftlerteam beobachten, wie sich das so genannte Vesicular-Stomatitis-Virus (VSV) erstaunlich schnell auf Tumorherde stürzte und Krebszellen auf dem Weg selektiv abtötete, das gesunde Gewebe aber intakt ließ. Anthony Van den Pol, Leiter der Studie und Professor für Neurochirurgie und Neurobiologie an der Hochschule betont außerdem, dass das VSV sich selbst weiter vermehren kann, um schließlich eine zweite Abwehrlinie zu bilden, sollte der Tumor wieder auftauchen.
»Kommt es zu Metastasen, wird ein Tumor recht mobil. Das Messer des Chirurgen kann dann nicht alle Zellen herausholen«, sagt der Forscher. Einem Virus könne das unter Umständen gelingen, weil es nicht nur Tumorzellen abtöten, sondern sich auch selbst replizieren könne: »So erhält man eine Therapieform, die sich bei Bedarf selbst verstärken kann.«
Anzeige
In den vergangenen Jahren versuchten Forscher schon mehrfach, aus Viren potenzielle Wirkstoffe im Kampf gegen Krebs zu gewinnen. Forscher an der Mayo Clinic arbeiteten beispielsweise mit Masern-Viren, um eine Form von Knochenmarkkrebs anzugehen. Auch bei der Behandlung von Hirntumoren wurde bereits mit dem direkten Einspritzen von Herpes- und Polio-nahen Viren im Kopfbereich von Mäusen experimentiert. Van den Pol waren diese Werkzeuge jedoch allesamt nicht wirksam genug.
Die Suche nach einem interessanten Virenkandidaten begann in seinem Labor deshalb bereits vor sechs Jahren – anfangs in Zellkulturen wurde deren Anti-Krebs-Wirksamkeit getestet. VSV habe sich dabei »stets ganz vorne« platziert, sagt der Forscher. Deshalb züchtete er zahlreiche Generationen und isolierte dann Stämme, die Tumorzellen besonders schnell befielen, aber nur einen geringen Effekt auf gesunde Zellen hatten. Der bislang wirksamste VSV-Stamm wurde dann endlich an lebenden Mäusen getestet.
In dem Experiment wurde zunächst ein Glioblastom, die häufigste und aggressivste Form von Hirntumoren beim Menschen, in das Gehirn der Mäuse verpflanzt. Vor der Transplantation wurden die Tumorzellen genetisch so verändert, dass sie einen roten Markierungsstoff abgaben, der sich in der Laser-Mikroskopie des Mäusegehirns zeigen würde. Die VSV-Zellen erhielten dagegen einen grünen Markierungsstoff. Das Virus wurde dann intravenös durch den Schwanz der Tiere gegeben. Nach wenigen Tagen beobachteten die Forscher bereits, wie das grüne Virus seinen Weg ins Gehirn fand und die roten Tumormassen und einzelnen Tumorzellen selektiv infiltrierte. Normale Zellen wurden hingegen links liegen gelassen. »Wenn das Virus die Tumorzellen infiziert, werden sie zunächst grün, schwellen dann an und zerbersten schließlich«, berichtet van den Pol. Das erinnere an einem Ballon. »Wenn man den immer weiter aufbläst, platzt er schließlich. Es bleibt zwar etwas übrig, aber das ist kein Ballon mehr. In unserem Fall existieren zum Schluss nur noch tote Zellen, die sich nicht mehr teilen können.«
Es ist bislang unklar, warum ausgerechnet VSV einen derart wirksamen Tumor-Killer darstellt. Van den Pol hat mehrere Theorien: Eine mögliche Erklärung betrifft das schwache Gefäßsystem des Tumors. Äderchen, die den Tumor mit Blut versorgen, sind normalerweise relativ löchrig, so dass ein Virus, das durch die Blutbahn wandert, die ansonsten nicht durchdringbaren Barrieren überschreiten und dann direkt im Tumor ankommen kann.
Ein weiterer Grund könnte sein, dass die Krebszellen Einschränkungen in ihrem Immunsystem aufweisen, die VSV gezielt angreifen lässt. Erkennen normale Zellen ein Virus, wird normalerweise sofort eine Immunantwort provoziert – das Interferon-Protein entsteht und verhindert, das die Virusinfektion gesunder Zellen weitergeht. Tumore besitzen eine solch starke Virenabwehr nicht, was sie zu idealen Zielen von VSV & Co. macht.
Vor ersten klinischen Studien am Menschen müssen allerdings noch zahlreiche Details der Technik geklärt werden. So wurden die Mäuse bei den Tests nur einige Tage lang beobachtet und dann getötet, um sie zu sezieren. Es ist unklar, wie sich das Virus auf längere Sicht im Gehirn verhält.
Hinzu kommt, dass die Versuchstiere selbst speziell veränderte Mäuse mit geschwächter Immunantwort waren. Die Nager konnten zwar noch Interferon produzieren, um eine örtliche Zellabwehr sicherzustellen, doch produziert ihr Immunsystem keine B- und T-Zellen mehr, die sonst Viren zerstören wurden. Nur so ließ sich laut Van den Pol der menschliche Tumor überhaupt ins Mäusehirn transplantieren, ohne abgestoßen zu werden. In einer echten Therapie müssen die Forscher deshalb sicherstellen, dass die normale Immunantwort nicht dafür sorgt, dass VSV ausgeschaltet wird, bevor es den Tumor erreicht.
»Normalerweise haben wir es in solchen Tests mit einem hübschen Tiermodell zu tun, bei dem sich das Virus über das Tumorgewebe ausbreitet«, meint Samuel Rabkin, Virologe in der Abteilung Neurochirurgie des Massachusetts General Hospital. »In realistischeren Versuchsanordnungen kommt es hingegen womöglich zu einer Immunantwort, die die Wirksamkeit des Virus deutlich einschränkt.«
Link zum Artikel
Nachtarbeit als krebsfördernd eingestuft
30.11.2007
Nachtarbeit erhöht das Krebsrisiko. Zu diesem Ergebnis kommt ein Forschungszentrum der Weltgesundheitsorganisation WHO. Nachtarbeit muss demnach als »wahrscheinlich krebserregend« eingestuft werden, ähnlich wie bleihaltige Farbe oder UV-Licht.
Das Internationale Krebs-Forschungszentrum (IARC) der Weltgesundheitsorganisation (WHO) hatte zahlreiche Studien zum Thema ausgewertet. Das Ergebnis: Wechselnde Schichten mit Nachtarbeit wurden genauso als »wahrscheinlich krebserregend« eingestuft wie gefährliche Substanzen wie Bleifarbe, ultraviolette Strahlen oder PCB. Die neue Risikobewertung basiert vorrangig auf der Untersuchung von Frauen, die nachts arbeiten.
Nachtarbeit im Schichtdienst mit unregelmäßigen Arbeitsperioden bringe die biologische Uhr durcheinander und sei daher gesundheitsschädlich, erläutert der Forscher Vincent Cogliano vom IARC. Krankenschwestern und Stewardessen, die über lange Zeit immer wieder nachts arbeiten, haben demzufolge eindeutig ein höheres Risiko, an Brustkrebs zu erkranken. Der Wissenschaftler weist gleichzeitig darauf hin, dass dieses Risiko nicht doppelt so hoch sei wie bei Menschen ohne Nachtschichten und deshalb von den Experten als »mäßig« eingestuft werde. Aber, so fügt der Epidemiologe hinzu, »es ist ein reales Risiko«.
Die Ergebnisse von Studien an Frauen stimmten mit Tierstudien überein, denen zufolge ständige nächtliche Beleuchtung oder Uhrzeitverschiebungen wie beim Jet Lag das Auftreten von Tumoren begünstigt. Experten vermuten, dass die Gesundheitsschädigung durch Störungen des 24-Stunden-Rhythmus des Menschen ausgelöst wird.
Licht unterbricht die Produktion des Hormons Melatonin, das der Körper normalerweise nachts ausschüttet. Die Unterdrückung des Melatonins begünstigt demnach die Entstehung von Tumoren, während die Veränderung des Schlaf-Wach-Rhythmus bestimmte Mechanismen beeinträchtigt, was ebenfalls im Zusammenhang mit der Tumor-Entstehung stehen könnte. Betroffen seien etwa Prozesse wie Zellteilung und die Reparatur beschädigter DNA
Dass Schlafentzug und Melatoninmangel zudem das Immunsystem schwächten, sei schon vorher bekannt gewesen, sagte Cogliano. Einschränkend fügte er jedoch hinzu, dass die ausgewerteten Studien vorrangig Frauen beträfen und zusätzliche Informationen über Männer und Nachtarbeit noch fehlten.
Außerdem seien gewisse Fehlerquoten nicht auszuschließen, da zum Beispiel Stewardessen auch mehr kosmischer Strahlung ausgesetzt seien. Dass bei Piloten nachweislich häufiger Prostata-Krebs diagnostiziert werde als bei anderen Berufsgruppen, könne auch daran liegen, dass sie besonders gewissenhaft alle Vorsorgeuntersuchungen einhalten müssen. »Deshalb sind ergänzende Studien notwendig, um mögliche Risiken in anderen Berufsgruppen und vor allem bei Männern noch genauer zu untersuchen«, sagte der Wissenschaftler.
cis/AFP
Link zum Artikel
Nachtarbeit erhöht Brustkrebsrisiko
Biologische Uhr wird irritiert
19.05.06
Krankenschwestern und andere »Nacht-Arbeiterinnen« haben ein deutlich höheres Brustkrebsrisiko als Frauen mit konventionellen Arbeitszeiten. Eine der Ursachen: sie produzieren zu wenig Melatonin.
Frauen, die über viele Jahre nachts arbeiten, beispielsweise Krankenschwestern, haben ein deutlich höheres Brustkrebsrisiko als Frauen mit konventionellen Arbeitszeiten. Das ist das Ergebnis von Untersuchungen an der Havard Medical School in Boston.
Danach steigt nach 20 Jahren regelmäßiger Nachtarbeit das Risiko, an Brustkrebs zu erkranken, um bis zu 80 Prozent. Prof. Eva S. Schernhammer, Boston, geht davon aus, dass sich im Mittel ein Anstieg von 50 Prozent ergibt. In der Studie waren rund 115.000 Frauen untersucht worden. Dabei wurden 1.352 Krebsfälle registriert, die laut Schernhammer auf Nachtarbeit zurück zu führen seien.
Als eine der Ursachen gilt das neurosekretorischen Hormon Melatonin, das nur während der Nachtphase produziert und morgens gegen vier Uhr ausgeschüttet wird. Danach steigt der Melatonin-Spiegel bis gegen Mittag auf seinen Höchstwert, um gegen Abend dann wieder deutlich abzusinken. Werde nachts gearbeitet, könne Melatonin nur in beschränktem Maße produziert werden. Beeinflusst werde die Produktion beziehungsweise Verarbeitung des Hormons durch das Tageslicht im Hell-Dunkel-Rhythmus. Negative Einflussfaktoren sind Übergewicht sowie übermäßiger Alkohol- und Nikotinkonsum. Auch häufiges Aufwachen in der Nacht störe die Melatoninproduktion und wirke sich empfindlich auf den Stoffwechselkreislauf aus. Ein intakter Stoffwechselkreislauf trägt wesentlich mit dazu bei, das Immunsystem zu stärken und die Entstehung von Krebs zu verhindern.
Clockgene trimmen den Körper auf 24-Stunden-Rhythmus
Der Melatoninkreislauf stellt sich beim Menschen ab dem vierten Monat ein. So genannte Clockgene sorgen dann dafür, dass sich der Tag-Nacht-Rhythmus im Stoffwechsel einpendelt, wobei die biologische Uhr den 25-Stunden-Rhythmus auf 24 Stunden herunter reguliert. Melatoninrezeptoren befinden sich nach dieser Studie auch im Augapfel, weshalb auch Blinde vom Hell-Dunkel-Rhythmus der Melatoninproduktion profitieren. Entferne man allerdings das Auge aus kosmetischen oder anderen Gründen, käme es, so Schernhammer, zu einer massiven Störung dieser Hormonproduktion und damit auch zu einem erhöhten Krebsrisiko.
Ob und inwieweit die Entstehung weiterer Krebsarten mit einem gestörten Melatoninkreislauf in Zusammenhang stehen, ist laut Schernhammer noch nicht hinreichend erforscht. Es wird jedoch vermutet, dass auch die Entstehung von Dickdarmkrebs und eventuell weiterer Weichteiltumore damit in Verbindung stehen können.
Link zum Artikel
Studie: Nachtarbeit erhöht Dickdarmkrebsrisiko
13.6.03
Die österreichische Medizinerin Eva Schernhammer erforscht seit Jahren die Auswirkungen von Nachtarbeit auf die Gesundheit. In einer aktuellen Studie nahm sich die Wissenschaftlerin nun dem Einfluss auf Dickdarmkrebs an: Wer demnach über fünfzehn oder mehr Jahre hinweg mindestens dreimal pro Woche nachts arbeitet, weist ein um 35 Prozent erhöhtes Dickdarmkrebs-Risiko auf. Ursache dafür könnte die unterdrückte Melatonin-Produktion sein.
Das ist das Ergebnis einer Langzeitstudie an knapp 80.000 Krankenschwestern, die am Brigham and Women's Hospital in Boston durchgeführt wurde. Die Erkenntnisse wurden kürzlich im »Journal of the National Cancer Institute« publiziert.
Tag- Nachtrhythmus reguliert Melatonin-Bildung
Das Wechselspiel von Licht und Dunkelheit löst im Körper einen hormonellen Rhythmus aus - diesen über einen längeren Zeitraum regelmäßig zu stören, kann gesundheitsschädigend sein.
Hauptprotagonist des nächtlichen Zyklus ist das Hormon Melatonin, dessen Bildungsstätte in der Zirbeldrüse im Gehirn sehr sensibel auf die Helligkeit draußen reagiert. Wenn man sich in der Nacht ständig offenen Auges in lichterfüllten Räumen aufhält, führt das dazu, dass die Melatonin-Produktion unterdrückt wird.
Zudem erhöhtes Brustkrebsrisiko
Außerdem reguliert Melatonin die Bildung eines anderen Hormons, des Östrogens. Das wiederum steht - unter anderem - in engem Zusammenhang mit der Entstehung von Brustkrebs. Auch das Brustkrebsrisiko steigt bei regelmäßiger Nachtarbeit über viele Jahre hinweg, wie schon einige frühere Studien zeigen.
Die Vermutung lag also nahe, dass Nachtarbeit über den Vermittler Melatonin den Östrogen-Haushalt im Körper durcheinander bringt und so das Risiko von Krankheiten, die damit zusammenhängen - wie eben Brustkrebs - erhöht.
Krebsschützende Wirkung von Melatonin
Erhöhtes Brustkrebsrisiko durch veränderte Östrogen-Spiegel ist aber nur ein Teil der Geschichte, meint Studienautorin Eva Schernhammer im ORF-Interview.
Denn Melatonin hat, wie schon lange vermutet wird, auch selbst eine krebsschützende Wirkung: Es bindet an Zellen, kann Zellen bei der Teilung blockieren, greift in einen Mechanismus des natürlichen Zelltods ein und wirkt ähnlich wie Vitamin C als Antioxidant.
Test: Erkrankungen unabhängig vom Östrogen
Die krebsschützende Wirkung des Melatonins selbst war für Eva Schernhammer bisher zu wenig beachtet. Um diese Eigenschaft zu testen, musste man sich daher eine andere Krankheit suchen, die nicht direkt mit dem Östrogen-Haushalt zusammenhängt.
»Für Dickdarmtumore war die Evidenz aus Tierversuchen am stärksten, daher haben wir uns gedacht, wir schauen einmal , ob Nachtarbeit möglicherweise auch mit Dickdarmkrebs verbunden ist.«
Für eine solche Untersuchung braucht man riesige Datenmengen, detailreich und genau über einen langen Zeitraum gesammelt. Das war mit ein Grund, weshalb Eva Schernhammer an das Brigham and Women's Hospital nach Boston gegangen ist.
Um 35 Prozent erhöhtes Risiko
Das Studienergebnis war deutlich: mehr als dreimal Nachtarbeit pro Monat über mindestens fünfzehn Jahre hinweg erhöht das Dickdarmkrebsrisiko um 35 Prozent. Alle bisherigen Untersuchungen legen den Schluss nahe, dass die unterdrückte Melatonin-Produktion dafür verantwortlich ist.
In neuen Studien will man jetzt versuchen, dies - erstmals beim Menschen - anhand von Blutproben auch experimentell nachzuweisen.
Sollten weitere Forschungen den Zusammenhang zwischen unterdrückter Melatonin-Produktion und erhöhtem Krebsrisiko bestätigen, kann man auch überlegen, wie dieser Gefahr dort, wo Nachtarbeit einfach notwendig ist, vorzubeugen wäre.
Beispiel: Rotes Licht weniger gefährlich
Möglich wäre zum Beispiel, genauer auf die nächtlichen Lichtquellen zu achten - denn nicht jedes Licht stört gleichermaßen. Besonders stark beeinflusst wird die Zirbeldrüse, wo das Melatonin produziert wird, durch kurzwelliges, blaues Licht, wie es beispielsweise von Halogenlampen ausgestrahlt wird.
Weniger schädlich sind »warme« Lichtquellen mit einem stärkeren Rotanteil, wie etwa die normale Glühbirne.
Einfluss durch Dienstplan und Medikamente
Auch Dienstplan und Rotationsprinzip könnten einen Einfluss darauf haben, wie stark die Melatonin-Produktion gestört wird. Eingehende Untersuchungen dazu gibt es aber noch nicht.
Und schließlich sind Melatonin-Präparate als Medikament denkbar - die aber noch deutlich weiter entwickelt sein müssten als jene, die es heute bereits am Markt gibt.
Ein Beitrag von Birgit Dalheimer für die Sendung »Dimensionen« am Freitag (13.6.03), um 19.05 Uhr in Ö1.
Großangelegte Untersuchung: "Nurses' Health Study"
Am Brigham and Women's Hospital in Boston hat man 1976 mit einer großangelegten Studie, der "Nurses' Health Study", begonnen. Von ursprünglich über 121.000 Krankenschwestern wurden in regelmäßigen Abständen mittels Fragebögen Daten über ihre Lebensumstände und ihren Gesundheitszustand aufgenommen. 1988 wurden dann aus der Studie all diejenigen Krankenschwestern ausgewählt, die auch Angaben zu ihren Nachtdiensten machten - immer noch knapp 80.000, deren Gesundheitszustand dann weitere zehn Jahre mit besonderem Augenmerk auf die Häufigkeit von Dickdarmkrebs verfolgt wurde.
Eva S. Schernhammer, Francine Laden, Frank E. Speizer, Walter C. Willett, David J. Hunter, Ichiro Kawachi, Charles S. Fuchs, Graham A. Colditz: "Night-Shift Work and Risk of Colorectal Cancer in the Nurses' Health Study", erschienen im "Journal of the National Cancer Institute", Band 95, Nr. 11 (2003).
Link zum Artikel
Nachtarbeit erhöht das Krebsrisiko. Zu diesem Ergebnis kommt ein Forschungszentrum der Weltgesundheitsorganisation WHO. Nachtarbeit muss demnach als »wahrscheinlich krebserregend« eingestuft werden, ähnlich wie bleihaltige Farbe oder UV-Licht.
Das Internationale Krebs-Forschungszentrum (IARC) der Weltgesundheitsorganisation (WHO) hatte zahlreiche Studien zum Thema ausgewertet. Das Ergebnis: Wechselnde Schichten mit Nachtarbeit wurden genauso als »wahrscheinlich krebserregend« eingestuft wie gefährliche Substanzen wie Bleifarbe, ultraviolette Strahlen oder PCB. Die neue Risikobewertung basiert vorrangig auf der Untersuchung von Frauen, die nachts arbeiten.
Nachtarbeit im Schichtdienst mit unregelmäßigen Arbeitsperioden bringe die biologische Uhr durcheinander und sei daher gesundheitsschädlich, erläutert der Forscher Vincent Cogliano vom IARC. Krankenschwestern und Stewardessen, die über lange Zeit immer wieder nachts arbeiten, haben demzufolge eindeutig ein höheres Risiko, an Brustkrebs zu erkranken. Der Wissenschaftler weist gleichzeitig darauf hin, dass dieses Risiko nicht doppelt so hoch sei wie bei Menschen ohne Nachtschichten und deshalb von den Experten als »mäßig« eingestuft werde. Aber, so fügt der Epidemiologe hinzu, »es ist ein reales Risiko«.
Die Ergebnisse von Studien an Frauen stimmten mit Tierstudien überein, denen zufolge ständige nächtliche Beleuchtung oder Uhrzeitverschiebungen wie beim Jet Lag das Auftreten von Tumoren begünstigt. Experten vermuten, dass die Gesundheitsschädigung durch Störungen des 24-Stunden-Rhythmus des Menschen ausgelöst wird.
Licht unterbricht die Produktion des Hormons Melatonin, das der Körper normalerweise nachts ausschüttet. Die Unterdrückung des Melatonins begünstigt demnach die Entstehung von Tumoren, während die Veränderung des Schlaf-Wach-Rhythmus bestimmte Mechanismen beeinträchtigt, was ebenfalls im Zusammenhang mit der Tumor-Entstehung stehen könnte. Betroffen seien etwa Prozesse wie Zellteilung und die Reparatur beschädigter DNA
Dass Schlafentzug und Melatoninmangel zudem das Immunsystem schwächten, sei schon vorher bekannt gewesen, sagte Cogliano. Einschränkend fügte er jedoch hinzu, dass die ausgewerteten Studien vorrangig Frauen beträfen und zusätzliche Informationen über Männer und Nachtarbeit noch fehlten.
Außerdem seien gewisse Fehlerquoten nicht auszuschließen, da zum Beispiel Stewardessen auch mehr kosmischer Strahlung ausgesetzt seien. Dass bei Piloten nachweislich häufiger Prostata-Krebs diagnostiziert werde als bei anderen Berufsgruppen, könne auch daran liegen, dass sie besonders gewissenhaft alle Vorsorgeuntersuchungen einhalten müssen. »Deshalb sind ergänzende Studien notwendig, um mögliche Risiken in anderen Berufsgruppen und vor allem bei Männern noch genauer zu untersuchen«, sagte der Wissenschaftler.
cis/AFP
Link zum Artikel
Nachtarbeit erhöht Brustkrebsrisiko
Biologische Uhr wird irritiert
19.05.06
Krankenschwestern und andere »Nacht-Arbeiterinnen« haben ein deutlich höheres Brustkrebsrisiko als Frauen mit konventionellen Arbeitszeiten. Eine der Ursachen: sie produzieren zu wenig Melatonin.
Frauen, die über viele Jahre nachts arbeiten, beispielsweise Krankenschwestern, haben ein deutlich höheres Brustkrebsrisiko als Frauen mit konventionellen Arbeitszeiten. Das ist das Ergebnis von Untersuchungen an der Havard Medical School in Boston.
Danach steigt nach 20 Jahren regelmäßiger Nachtarbeit das Risiko, an Brustkrebs zu erkranken, um bis zu 80 Prozent. Prof. Eva S. Schernhammer, Boston, geht davon aus, dass sich im Mittel ein Anstieg von 50 Prozent ergibt. In der Studie waren rund 115.000 Frauen untersucht worden. Dabei wurden 1.352 Krebsfälle registriert, die laut Schernhammer auf Nachtarbeit zurück zu führen seien.
Als eine der Ursachen gilt das neurosekretorischen Hormon Melatonin, das nur während der Nachtphase produziert und morgens gegen vier Uhr ausgeschüttet wird. Danach steigt der Melatonin-Spiegel bis gegen Mittag auf seinen Höchstwert, um gegen Abend dann wieder deutlich abzusinken. Werde nachts gearbeitet, könne Melatonin nur in beschränktem Maße produziert werden. Beeinflusst werde die Produktion beziehungsweise Verarbeitung des Hormons durch das Tageslicht im Hell-Dunkel-Rhythmus. Negative Einflussfaktoren sind Übergewicht sowie übermäßiger Alkohol- und Nikotinkonsum. Auch häufiges Aufwachen in der Nacht störe die Melatoninproduktion und wirke sich empfindlich auf den Stoffwechselkreislauf aus. Ein intakter Stoffwechselkreislauf trägt wesentlich mit dazu bei, das Immunsystem zu stärken und die Entstehung von Krebs zu verhindern.
Clockgene trimmen den Körper auf 24-Stunden-Rhythmus
Der Melatoninkreislauf stellt sich beim Menschen ab dem vierten Monat ein. So genannte Clockgene sorgen dann dafür, dass sich der Tag-Nacht-Rhythmus im Stoffwechsel einpendelt, wobei die biologische Uhr den 25-Stunden-Rhythmus auf 24 Stunden herunter reguliert. Melatoninrezeptoren befinden sich nach dieser Studie auch im Augapfel, weshalb auch Blinde vom Hell-Dunkel-Rhythmus der Melatoninproduktion profitieren. Entferne man allerdings das Auge aus kosmetischen oder anderen Gründen, käme es, so Schernhammer, zu einer massiven Störung dieser Hormonproduktion und damit auch zu einem erhöhten Krebsrisiko.
Ob und inwieweit die Entstehung weiterer Krebsarten mit einem gestörten Melatoninkreislauf in Zusammenhang stehen, ist laut Schernhammer noch nicht hinreichend erforscht. Es wird jedoch vermutet, dass auch die Entstehung von Dickdarmkrebs und eventuell weiterer Weichteiltumore damit in Verbindung stehen können.
Link zum Artikel
Studie: Nachtarbeit erhöht Dickdarmkrebsrisiko
13.6.03
Die österreichische Medizinerin Eva Schernhammer erforscht seit Jahren die Auswirkungen von Nachtarbeit auf die Gesundheit. In einer aktuellen Studie nahm sich die Wissenschaftlerin nun dem Einfluss auf Dickdarmkrebs an: Wer demnach über fünfzehn oder mehr Jahre hinweg mindestens dreimal pro Woche nachts arbeitet, weist ein um 35 Prozent erhöhtes Dickdarmkrebs-Risiko auf. Ursache dafür könnte die unterdrückte Melatonin-Produktion sein.
Das ist das Ergebnis einer Langzeitstudie an knapp 80.000 Krankenschwestern, die am Brigham and Women's Hospital in Boston durchgeführt wurde. Die Erkenntnisse wurden kürzlich im »Journal of the National Cancer Institute« publiziert.
Tag- Nachtrhythmus reguliert Melatonin-Bildung
Das Wechselspiel von Licht und Dunkelheit löst im Körper einen hormonellen Rhythmus aus - diesen über einen längeren Zeitraum regelmäßig zu stören, kann gesundheitsschädigend sein.
Hauptprotagonist des nächtlichen Zyklus ist das Hormon Melatonin, dessen Bildungsstätte in der Zirbeldrüse im Gehirn sehr sensibel auf die Helligkeit draußen reagiert. Wenn man sich in der Nacht ständig offenen Auges in lichterfüllten Räumen aufhält, führt das dazu, dass die Melatonin-Produktion unterdrückt wird.
Zudem erhöhtes Brustkrebsrisiko
Außerdem reguliert Melatonin die Bildung eines anderen Hormons, des Östrogens. Das wiederum steht - unter anderem - in engem Zusammenhang mit der Entstehung von Brustkrebs. Auch das Brustkrebsrisiko steigt bei regelmäßiger Nachtarbeit über viele Jahre hinweg, wie schon einige frühere Studien zeigen.
Die Vermutung lag also nahe, dass Nachtarbeit über den Vermittler Melatonin den Östrogen-Haushalt im Körper durcheinander bringt und so das Risiko von Krankheiten, die damit zusammenhängen - wie eben Brustkrebs - erhöht.
Krebsschützende Wirkung von Melatonin
Erhöhtes Brustkrebsrisiko durch veränderte Östrogen-Spiegel ist aber nur ein Teil der Geschichte, meint Studienautorin Eva Schernhammer im ORF-Interview.
Denn Melatonin hat, wie schon lange vermutet wird, auch selbst eine krebsschützende Wirkung: Es bindet an Zellen, kann Zellen bei der Teilung blockieren, greift in einen Mechanismus des natürlichen Zelltods ein und wirkt ähnlich wie Vitamin C als Antioxidant.
Test: Erkrankungen unabhängig vom Östrogen
Die krebsschützende Wirkung des Melatonins selbst war für Eva Schernhammer bisher zu wenig beachtet. Um diese Eigenschaft zu testen, musste man sich daher eine andere Krankheit suchen, die nicht direkt mit dem Östrogen-Haushalt zusammenhängt.
»Für Dickdarmtumore war die Evidenz aus Tierversuchen am stärksten, daher haben wir uns gedacht, wir schauen einmal , ob Nachtarbeit möglicherweise auch mit Dickdarmkrebs verbunden ist.«
Für eine solche Untersuchung braucht man riesige Datenmengen, detailreich und genau über einen langen Zeitraum gesammelt. Das war mit ein Grund, weshalb Eva Schernhammer an das Brigham and Women's Hospital nach Boston gegangen ist.
Um 35 Prozent erhöhtes Risiko
Das Studienergebnis war deutlich: mehr als dreimal Nachtarbeit pro Monat über mindestens fünfzehn Jahre hinweg erhöht das Dickdarmkrebsrisiko um 35 Prozent. Alle bisherigen Untersuchungen legen den Schluss nahe, dass die unterdrückte Melatonin-Produktion dafür verantwortlich ist.
In neuen Studien will man jetzt versuchen, dies - erstmals beim Menschen - anhand von Blutproben auch experimentell nachzuweisen.
Sollten weitere Forschungen den Zusammenhang zwischen unterdrückter Melatonin-Produktion und erhöhtem Krebsrisiko bestätigen, kann man auch überlegen, wie dieser Gefahr dort, wo Nachtarbeit einfach notwendig ist, vorzubeugen wäre.
Beispiel: Rotes Licht weniger gefährlich
Möglich wäre zum Beispiel, genauer auf die nächtlichen Lichtquellen zu achten - denn nicht jedes Licht stört gleichermaßen. Besonders stark beeinflusst wird die Zirbeldrüse, wo das Melatonin produziert wird, durch kurzwelliges, blaues Licht, wie es beispielsweise von Halogenlampen ausgestrahlt wird.
Weniger schädlich sind »warme« Lichtquellen mit einem stärkeren Rotanteil, wie etwa die normale Glühbirne.
Einfluss durch Dienstplan und Medikamente
Auch Dienstplan und Rotationsprinzip könnten einen Einfluss darauf haben, wie stark die Melatonin-Produktion gestört wird. Eingehende Untersuchungen dazu gibt es aber noch nicht.
Und schließlich sind Melatonin-Präparate als Medikament denkbar - die aber noch deutlich weiter entwickelt sein müssten als jene, die es heute bereits am Markt gibt.
Ein Beitrag von Birgit Dalheimer für die Sendung »Dimensionen« am Freitag (13.6.03), um 19.05 Uhr in Ö1.
Großangelegte Untersuchung: "Nurses' Health Study"
Am Brigham and Women's Hospital in Boston hat man 1976 mit einer großangelegten Studie, der "Nurses' Health Study", begonnen. Von ursprünglich über 121.000 Krankenschwestern wurden in regelmäßigen Abständen mittels Fragebögen Daten über ihre Lebensumstände und ihren Gesundheitszustand aufgenommen. 1988 wurden dann aus der Studie all diejenigen Krankenschwestern ausgewählt, die auch Angaben zu ihren Nachtdiensten machten - immer noch knapp 80.000, deren Gesundheitszustand dann weitere zehn Jahre mit besonderem Augenmerk auf die Häufigkeit von Dickdarmkrebs verfolgt wurde.
Eva S. Schernhammer, Francine Laden, Frank E. Speizer, Walter C. Willett, David J. Hunter, Ichiro Kawachi, Charles S. Fuchs, Graham A. Colditz: "Night-Shift Work and Risk of Colorectal Cancer in the Nurses' Health Study", erschienen im "Journal of the National Cancer Institute", Band 95, Nr. 11 (2003).
Link zum Artikel
Abonnieren
Posts (Atom)